D’ après une étude récente (mémoire de sage-femme soutenu en 2000, enquête réalisée à Chambéry et Aix les Bains), le médecin généraliste serait consulté en cas de difficultés d’allaitement, en troisième position après les associations de soutien et les sages femmes ; mais avant le pédiatre et le gynécologue (1).

L’allaitement maternel n’était pas jusqu’à présent un des sujets les plus développés du cursus universitaire médical et même après avoir allaité à nous deux 5 enfants ( ! ), il a bien fallu admettre que nos connaissances en la matière étaient insuffisantes et que nous n’arriverions pas davantage à aider nos futures patientes….

D’où l’idée de cette thèse qui devait être initialement un guide destiné aux médecins généralistes pour les aider dans l’accompagnement du couple mère-enfant pendant l’allaitement maternel.

Nous nous sommes alors interrogées sur le rôle que le médecin généraliste pouvait avoir auprès des mères qui allaitent. Il est démontré que les professionnels de santé ont essentiellement une influence sur la durée de l’allaitement maternel mais pas de rôle propre quant au choix de la mère d’allaiter ou non son enfant (1)(2).

Or il semblerait, que les professionnels de santé ne répondent pas aux attentes des mères : quand ils sont cités, ils sont plutôt perçus comme source d’informations contradictoires (3).

De plus, le rôle de certains médecins paraît même néfaste en particulier par des conseils de sevrage inappropriés (2).

Peut être est il possible d’expliquer le manque de formation des médecins par le déclin de la pratique de l’allaitement maternel depuis le début du siècle dans les pays industrialisés : non sollicités par leurs patientes, les médecins ont désappris, oublié l’allaitement.

« Dans les sociétés nord-américaines et les pays scandinaves, la recrudescence de l’allaitement maternel s’est intégrée à l’important mouvement social des années 1960-1970 pour un retour à la nature. On a pu observer dans ces pays une prise de conscience et une pression des mères, des groupes de femmes, des associations, y compris des mouvements féministes. Ce mouvement a précédé de beaucoup la reconnaissance médicale des bienfaits de l’allaitement maternel qui s’est amorcée au cours des années 1970 et a entraîné dans les pays scandinaves une politique ambitieuse des pouvoirs publics en faveur de l’allaitement, la mobilisation de certaines organisations internationales, dont l’OMS, et des professionnels de santé, relayant ainsi l’action initiée par les femmes elles –mêmes »(4).

La France n’a pas connu la même évolution et n’a pas encore vraiment entrepris de politique nationale en faveur de l’allaitement.

A titre d’exemple, 98% des femmes norvégiennes allaitent leur enfant à la naissance, alors qu’en France elles n’étaient que 40,5% en allaitement exclusif et 11,.1% en allaitement mixte selon les données de l’enquête nationale périnatale de 1995 (étude du certificat du huitième jour) (5).

En Isère, le taux d’allaitement maternel à la naissance semble légèrement supérieur à la moyenne nationale : 65,34% (allaitement mixte compris) d’après les données du certificat de santé du huitième jour exploitées par les services de Protection Maternelle et Infantile (PMI). Dans le même département, l’étude du certificat de santé du neuvième mois montre une nette corrélation entre le sevrage et la fin du congé de maternité.

Plus localement, une enquête réalisée à Saint Martin d’Hères (Isère) en 1997 a révélé que si 75% des femmes interrogées au septième mois de grossesse souhaitaient allaiter leur enfant, seulement 32% des bébés de 1 à 2 mois concernés par l’enquête restaient effectivement nourris au sein de façon exclusive. Sur les 74 mères qui alimentaient leurs bébés exclusivement au biberon au cours du deuxième mois, 55% avaient démarré un allaitement au sein qui s’est arrêté dans le premier mois mais surtout dans les deux premières semaines après la naissance (40% des arrêts) (6). La différence entre le souhait des mères et la réalité de l’allaitement est ici évidente et semble bien être le point sur lequel les efforts des professionnels de santé doivent se concentrer, d’autant que d’après cette même enquête, la plupart des sevrages auraient pu être évités.

Nous pensons qu’il n’y a pas de durée « idéale » d’allaitement, mais que chaque femme, chaque couple, a un projet de durée d’allaitement en fonction de son éducation familiale, son milieu social et de son désir. Le vrai rôle du médecin généraliste nous semble être l’accompagnement pour l’accomplissement de ce projet quel qu’il soit, par la qualité et l’opportunité de l’information communiquée, et par une meilleure gestion des difficultés trop souvent responsables de sevrages inutiles et non désirés par les mères.

Nous avions initialement projeté d’élaborer une synthèse pratique sur un support informatique. L’informatique nous avait alors semblé être un outil intéressant répondant aux exigences de rapidité d’accès à l’information sous forme de synthèses pratiques, indispensables dans un cabinet de médecine libérale.

Mais nous nous sommes aperçues qu’un travail d’analyse préalable était indispensable devant une littérature très abondante mais de valeur inégale et d’origine très variée : il existe d’une part une littérature scientifique, rigoureuse mais qui n’aborde pas tous les aspects pratiques de l’allaitement maternel, et d’autre part de nombreuses publications basées sur le savoir-faire des professionnels de santé auprès des mères et de leurs enfants.

Une étude exhaustive aurait été impossible, nous avons donc décidé de limiter nos recherches au suivi des mères et de leurs enfants sains, nés à terme, dans un pays industrialisé : ce qui représente le cas le plus fréquent dans notre pays dans une consultation de médecine générale.

Le médecin généraliste peut intervenir pendant deux périodes : pendant la grossesse, puis après le retour de la maternité.

Nous avons d’abord retranscrit pour le médecin généraliste les informations théoriques qui nous ont semblé nécessaires pour expliquer aux futures mères le fonctionnement de la lactation , la composition du lait et les bénéfices éventuels qui en découlent pour l’enfant comme pour la mère. Ainsi, bien informées, elles pourront préciser leur projet d’allaitement en toute liberté.

Ensuite nous avons voulu montrer aux médecins généralistes que bon nombre des difficultés rencontrées au cours de l’allaitement pouvaient être surmontées par un traitement approprié, et que les indications médicales de sevrage étaient finalement rares. Nous avons ainsi abordé la prise en charge pratique par le médecin généraliste de la femme qui allaite et de son enfant (surveillance de la mère, traitement des éventuelles complications locales, surveillance de l’enfant au sein et conduite à tenir devant différentes pathologies de l’enfant généralement considérées comme des contre-indications). Il s’agissait aussi d’apporter aux médecins généralistes une information sur les pathologies intercurrentes de la mère, qu’elles soient aiguës ou chroniques, leurs éventuels risques de transmission à l’enfant, et les possibilités thérapeutiques compatibles avec la poursuite de l’allaitement maternel.

Enfin nous avons fini par des conseils pratiques qui peuvent être utiles dans certains cas : le recueil et la conservation du lait maternel, des précisions sur l’utilisation d’accessoires adaptés, des informations sur la possibilité de poursuivre l’allaitement après la reprise de l’activité professionnelle de la mère et sur les différentes modalités d’arrêt de la lactation et du sevrage.

Afin de faciliter l’accès aux références, la bibliographie est classée par chapître.

METHODOLOGIE

2 METHODOLOGIE

Les études issues de la littérature médicale habituellement reconnues se sont penchées pour la plupart sur la physiologie ( essentiellement des études expérimentales sur des animaux destinés à la production laitière), les risques de transmission de certaines maladies par le lait mais surtout sur les bénéfices de l’allaitement maternel pour l’enfant et pour sa mère. En ce qui concerne ces articles, nous avons utilisé les critères de sélection habituels. En accord avec Monsieur le Professeur Louis DAVID, membre de notre jury, nous avons repris les thèses de Madame Cécile GALINOU (4) et de Monsieur Frédéric GREIL (8), soutenues respectivement en 1998 et 1999 à Lyon. Nos recherches bibliographiques sur les bénéfices de l’allaitement maternel ne se sont portées que sur les deux dernières années afin de remettre à jour leurs conclusions.

En ce qui concerne la partie sur la prise en charge de l’allaitement chez la mère et son enfant par le médecin généraliste, nous avons utilisé en plus des articles scientifiques, des articles basés sur le savoir-faire et savoir-être des professionnels de santé qui reflétaient soit un consensus professionnel fort, soit une opinion isolée mais qui ouvraient le débat sur une question intéressante. En effet, le manque d’intérêt et l’abandon de l’allaitement maternel dans les pays industrialisés n’ont pas encouragé la production scientifique sur ce sujet.

Pour pouvoir juger de la qualité de ces publications, nous avons utilisé la grille de lecture ci-dessous et exigé qu’elles répondent à au moins dix de ces critères.

OUI NON

1) TITRE :

Intéressant ou utile dans votre exercice?

2) AUTEURS :

Les connaissez vous ?

Pouvez vous juger de leur qualité ?

3) REVUE

Fiable ?

Comité de lecture de qualité ?

4) RESUME

Conclusions utiles à votre pratique ?

5) OBJECTIFS

Clairs ?

Pas trop nombreux ?

6) METHODOLOGIE

Détaillée ?

Valable ?

7) REFERENCES (BIBLIOGRAPHIE)

Suffisantes ?

Pertinentes ?

Récentes ?

Citées dans le texte ?

8) REDACTION

L’auteur présente-t-il des données objectives ou exprime-t-il seulement une opinion ?

Le texte renvoie-t-il à des références ?

La quantification est-elle chiffrée ou bien exprimée en « fréquent, rare, exceptionnel » ?

9) CONCLUSIONS

Cohérentes avec le sujet ?

Ouvrent-elles sur d'autres perspectives?

PREPARATION ET DECLENCHEMENT DE LA LACTATION

3 PREPARATION ET DECLENCHEMENT DE LA LACTATION

La physiologie de la lactation n’est pas complètement établie chez la femme. La plupart des études que nous avons trouvées ont été réalisées dans un cadre agro-alimentaire dans des élevages stimulés pour la production laitière et nous nous sommes demandées jusqu’où il était possible d’en extrapoler les résultats.

Les mécanismes hormonaux de la mammogénèse semblent bien établis et peu sujet à controverse. Il n’en va pas de même pour ce qui concerne le déclenchement de la lactation et la régulation de la synthèse du lait : il est donc peu aisé d’en tirer des recommandations standards. Faute de certitudes, certains offrent des explications : nous avons choisi de les citer car elles ont l’intérêt de reposer sur une expérience professionnelle auprès de femmes.

"La sécrétion du lait est le résultat d’un long processus qui comprend la croissance de la glande mammaire (depuis la vie intra-utérine, à la puberté, et surtout pendant la grossesse), l’induction de la synthèse du lait à l’accouchement, la modification du métabolisme maternel qui se met au service de la glande mammaire et finalement l’involution de la glande mammaire après le sevrage." (1)

3.1 Developpement et croissance des glandes mammaires

3.1.1 Developpement embryologique

Les glandes mammaires sont des glandes exocrines, apparentées aux glandes sudoripares par leur origine embryologique et leur structure histologique.

Chez l’embryon, les crêtes mammaires apparaissent pour la première fois dans les deux sexes, au cours de la quatrième semaine de gestation et correspondent à deux épaississements épiblastiques qui s’étendent sur la paroi ventrale , entre le creux axillaire et la zone inguinale (2). Peu après, ces lignes disparaissent sauf en deux points de la région thoracique où la prolifération se poursuit en formant des bourgeonnements dans le mésenchyme sous jacent.

Ces bourgeonnements constitueront les canaux galactophores :

t au cours de la 5ème semaine, la crête ectoblastique commence à proliférer pour former les bourgeons mammaires primaires;

t dès la 10ème semaine, les bourgeons primaires commencent à se ramifier;

t durant le 3ème mois, des bourgeons secondaires apparaissent;

t au 7ème mois de vie intra-utérine, ces bourgeons épithéliaux pleins se creusent, se canalisent pour constituer les canaux lactifères pendant les trois derniers mois de la vie foetale (3) (cf figure 1).

Figure 1 - Développement des glandes mammaires d'après LARSEN (3)

A la naissance, la glande mammaire se compose de 15 à 25 canaux lactifères qui s’ouvrent à la peau au niveau d’une petite dépression superficielle. La prolifération du mésoblaste sous-jacent transforme habituellement la dépression en un mamelon (éversion du mamelon (4)) quelques semaines après la naissance. Il arrive parfois que le mamelon reste déprimé (mamelon rétracté)(3). La peau environnante prolifère également pour constituer l’aréole.

Parfois, chez l’homme comme chez la femme, un autre mamelon (polythélie) ou sein (polymastie) surnuméraire peut se développer sur la ligne des crêtes mammaires. Plus rarement un mamelon ectopique peut se voir en dehors de la ligne des crêtes mammaires par suite d’une migration du tissu mammaire. Les seins surnuméraires ne sont parfois découverts qu’à la puberté ou pendant une grossesse lorsqu’ils augmentent de volume ou donnent du lait en réponse à une stimulation hormonale (5) .

3.1.2 Developpement mammaire pendant la puberté

Avant la puberté, les glandes mammaires sont constituées de canaux galactophores ramifiés pourvus de petits agrégats cellulaires à leur extrémité (2).

Lors des premiers cycles menstruels, sous l’influence de la sécrétion des oestrogènes ovariens, mais aussi des corticoïdes, de l’hormone de croissance et de la prolactine (6), il apparaît une prolifération canalaire et un important développement du tissu conjonctif. Les cellules adipeuses se multiplient ce qui entraine l’augmentation du volume des seins.

A l’extrémité des canaux, des cellules épithéliales s’organisent en formant des sortes de bourgeons (cf figure 2). Durant la phase pré-menstruelle la vasodilatation des vaisseaux et l’oedème du tissu conjonctif entrainent des modifications de volume des seins. L’épithélium des structures lobulaires est le siège de mitoses et présente de discrets signes d’activité sécrétoire (2).

A chaque cycle, les fluctuations hormonales induisent donc un début de développement du tissu mammaire comme pour la muqueuse utérine. En l’absence de grossesse, le processus s’enraye et la glande mammaire perd les quelques cellules épithéliales qu’elle avait accumulées ( les stimuli hormonaux durables de la gestation sont nécessaires pour assurer le développement du tissu mammaire sécréteur ) (1).

Figure 2 - Présentation schématique du développement des canaux lactifères et des alvéoles

a - Avant la puberté

b - Début de la puberté, avec l'existence d'une sécrétion d'oestrogènes

c - Fin de la puberté - Pendant les cycles ovulatoires, les alvéoles se forment aussi grâce à la combinaison des oestrogènes et de la progestérone

d - Développement des canaux lactifères et des alvéoles pendant la maturité sexuelles de la femme

e - Développement des canaux lactifères et des alvéoles pendant la grossesse et la lactation

3.1.3 Après la puberté

3.1.3.1 Organisation de la glande mammaire

Au terme de ces transformations, la glande mammaire présente l’aspect histologique de la glande dite “au repos”. Le sein est composé surtout de tissus conjonctifs et adipeux; la majeure partie du tissu sécréteur n’apparaît qu’au cours de la grossesse.

3.1.3.1.A Arbre sécrétoire et excrétoire

Figure 3 - schéma d'une coupe de sein d'après POIRIER (7)

La glande mammaire est une glande exocrine, tubulo-alvéolaire composée. Elle est formée de 10 à 20 lobes eux-mêmes subdivisés en 20 à 40 lobules chacun, chaque lobule étant constitué de 10 à 100 tubulo-alvéoles (7).

Les canaux excréteurs sont d’abord intra-lobulaires puis interlobulaires (canaux galactophores de 2ème ordre). L’épithélium de ces petits canaux excréteurs est constitué par une assise de cellules cubiques reposant sur une membrane basale, entre lesquelles s’interposent de place en place des cellules myo-épithéliales.

Puis les canaux sont interlobaires (canaux galactophores de 1er ordre) avec un épithélium pavimenteux stratifié.

Enfin chacun des lobes est drainé par un canal excréteur propre (canal galactophore interlobaire) s’abouchant au niveau du mamelon par le pore galactophore.

Chacun des canaux galactophores interlobaires se dilate à la base du mamelon en une ampoule allongée: le sinus galactophore (cf figure 3).

3.1.3.1.B Tissu interstitiel adipo-conjonctif et tissu de soutien

t Les lobes – et à l’intérieur des lobes, les lobules – sont séparés par un tissu conjonctif dense à grosses fibres de collagène : les lobes sont disposés au sein d’un tissu adipeux traversé de septa fibreux. Des septa particulièrement développés séparent chaque lobe et sont reliés à la peau sous-jacente par des bandes fibreuses. A leur partie profonde, les septa sont attachés en fascia recouvrant le muscle pectoral (8);

t A l’ inverse, le tissu conjonctif intralobulaire est lâche : dans chaque lobule sont groupés les canaux intralobulaires et leurs ramifications entourées par un tissu conjonctif fin, riche en capillaires et contenant quelques lymphocytes, des macrophages et des mastocytes.

3.1.3.2 Les différentes structures de l’aréole

Trois zones concentriques caractérisent le sein : le mamelon, l’aréole et la peau péri-aréolaire.

L’aréole, riche en cellules pigmentaires, possède un derme fibro-élastique qui contient des follicules pileux, des glandes sudoripares et des glandes aréolaires (glandes de Montgomery). Ce derme, pauvre en kératine, offre un riche réseau de fibres élastiques qui permettent l’allongement du mamelon au moment de la tétée.

Figure 4 - Schéma du muscle aréolaire d'après LAWRENCE (12)

Sous la peau fine et mobile de l’aréole et du mamelon, on retrouve des fibres musculaires lisses dont l’ensemble constitue le muscle aréolaire. Ce muscle est formé de fibres circulaires et de fibres radiées (cf figure 4) :

- Les fibres circulaires adhèrent à la peau au niveau de l’aréole; elle s’étendent jusque dans la base du mamelon, où elles s’entrelacent autour des sinus galactophores,

- Les fibres radiées ont une direction perpendiculaire aux précédentes. Elles naissent du derme de l’aréole et montent dans le mamelon (9).

Ces fibres musculaires, par leur orientation, entrainent l’érection du mamelon en contractant l’aréole et dilatent les conduits lactifères (10).

A la surface du mamelon, douze à vingt orifices, correspondant à l’abouchement des canaux galactophores interlobaires, sont disposés de façon circonférentielle ; chacun est bordé d’un épithélium pavimenteux stratifié kératinisant. Dans la glande mammaire au repos (c’est à dire en dehors de la grossesse et de l’allaitement), ils sont habituellement comblés de kératine.

L’innervation du sein (principalement innervation des vaisseaux, des muscles lisses de l’aréole et du complexe aréole-mamelon) provient des fibres sensitives et sympathiques des nerfs des 4ème, 5ème et 6ème espaces intercostaux.

L’aréole et le mamelon présentent un plexus nerveux intradermique dense et riche en terminaisons libres et encapsulées (corpuscules de Meissner et de Merckel). Les récepteurs sensibles qui sont à l’origine des réactions sensorielles et glandulaires provoquées par la succion,sont plus nombreux à la périphérie du mamelon. Il existe d’autres récepteurs situés à la jonction mamelon-aréole qui sont eux, plutôt sensibles à la douleur.

La sensibilité somatique emprunte la voie afférente de la sensibilité générale du tronc pour atteindre le thalamus qui projette ces messages vers le cortex cérébral et l’hypothalamus (5).

3.1.4 Modifications des glandes mammaires induites par la grossesse

3.1.4.1 Le développement de la glande et la sécrétion du colostrum constituent la mammogénèse

Dès le début de la grossesse, il existe une prolifération intense des vaisseaux sanguins et lymphatiques qui viennent s’organiser autour des alvéoles. Le développement de cet arbre vasculaire vient ainsi répondre à celui de l’arbre sécrétoire : des cellules épithéliales ou lactocytes ( portion sécrétrice de la glande ) apparaissent progressivement en prenant la place du tissu adipeux et s’organisent en alvéoles. Elles deviennent hautes, s’enrichissent en organites (mitochondries,appareil de Golgi, réticulum endoplasmique), en grains de sécrétion et en enclaves lipidiques (7).

Tout au long de la gestation, l’épithélium mammaire n’est pas complètement étanche, et une partie des protéines sanguines, notament les immunoglobulines, filtrent entre les cellules (après l’accouchement, des jonctions serrées s’établissent entre les cellules rendant l’épithélium étanche) (1).

Il s’agit d’une structure fragile: la structure monocellulaire des parois des acini ne leur permet aucune résistance à la pression.Une hyper-pression occasionnée par un engorgement peut entrainer une nécrose alvéolaire.

Autour de l’arbre sécrétoire, un réseau de fibres musculaires se développe également : des cellules myo-épithéliales se disposent autour des acini, des capillaires et des canaux galactophores.

Et dès le 4ème mois de grossesse, la glande mammaire est capable de fabriquer un premier lait, riche en protéines (immuno-globulines) et pauvre en lipides : le colostrum (11).

3.1.4.1.A La mammogénèse est soumise à un contrôle endocrine

Figure 5 - Rôle de la prolactine, des stéroïdes ovariens et des glucocorticoïdes sur le développement et l'activité de la glande mammaire d'après HOUDEBINE (1)

t La mammogénèse résulte de l’action synergique de plusieurs hormones (cf figure 5) : celles qui sont spécifiques de la grossesse (oestrogène, progestérone et hormone lactogène placentaire ou HPL) et d’autres moins spécifiques, mais qui jouent un rôle important dans la différentiation des cellules épithéliales : les hormones surrénaliennes, l’hormone de croissance (GH) et l’insuline (11);

t Les oestrogènes interviennent pour sensibiliser la glande mammaire aux divers facteurs de croissance, le véritable développement du tissu sécréteur ne peut avoir lieu qu’après une imprégnation durable par les oestrogènes et la progestérone. Mais en l’absence des hormones hypophysaires (prolactine, hormone de croissance) ou de leurs homologues placentaires (HPL), les stéroides ovariens sont totalement incapables d’induire un quelconque développement du tissu mammaire sécréteur (6);

t Les oestrogènes :

- stimulent la sécrétion d’un facteur de croissance, le TGF-α , par les cellules épithéliales,

- provoquent une augmentation d’un autre facteur mammaire, le MDGF-1 (mammary derived growth factor),

- induisent une destabilisation modérée de la matrice extra-cellulaire (MEC) : les conditions se trouvent alors réunies pour permettre la division des cellules épithéliales,

- le TGF-α stimule la synthèse de certains composants de la MEC comme le collagène IV. Le système tend à s’autolimiter de cette manière, puisque l’action des oestrogènes induit d’abord une destabilisation de la MEC puis dans un deuxième temps, sa consolidation;

t La progestérone :

exerce également une activité mammogène, mais ses effets restent encore mal compris. Il semble que l’action combinée des oestrogènes et de la progestérone stimule l’arborisation de la glande (12);

t L ‘hormone placentaire lactogène (HPL) :

synthétisée par le placenta, elle possède des activités mimétiques de la prolactine et de la GH. Pendant la grossesse, l’HPL sature une forte proportion des récepteurs à prolactine à la surface des lactocytes (effet prolactine-like) et inhibe la production lactée. Les fonctions de cette hormone ne sont pas bien définies (12);

t La prolactine:

induit la différenciation des cellules sécrétrices. Mais le taux élevé des oestrogènes limite l’incorporation de la prolactine dans les lactocytes, de même que la forte progestéronémie inhibe l’action sécrétrice de la prolactine sur son effecteur mammaire (12).

3.1.4.1.B La mammogénèse est également soumise à un contrôle autocrine

t les cellules épithéliales : produisent le TGF-α et le MDGF-1;

t les cellules myo-épithéliales : sécrètent de l’IGF-1 qui est un puissant stimulateur de la division des cellules épithéliales;

t les adipocytes : sécrètent de la prostaglandine PGE-2 sous l’influence de l’hormone de croissance et libèrent des lipides tels que le linoléate qui favorise la croissance des cellules épithéliales;

t les fibroblastes synthétisent et sécrètent un facteur qui stimule la croissance des cellules épithéliales : le HGF (Hépatocyte Growth Factor); il semble que les cellules stimulées par le HGF sécrètent des enzymes protéolytiques qui déstabilisent la MEC et favorisent ainsi la croissance de la glande mammaire (1). D’autres facteurs, comme ceux de la famille des FGF (Fibroblast Growth Factor) dont le taux est très élevé pendant la grossesse, pourraient jouer un rôle dans l’angiogénèse (1).

Une modulation de la réceptivité des cellules épithéliales permet une croissance mammaire tout en freinant l’induction de la sécrétion lactée. Ainsi l’EGF et son homologue le TGF-α réduisent le nombre de récepteurs à la prolactine (7).

3.1.4.2 Modifications anatomiques du sein

Le volume du sein croît (son poids double, voire triple pendant la grossesse) ainsi que le diamètre hautement variable de l’aréole : celle-ci est plus fonçée pendant la grossesse et les premiers mois de la lactation (13).

Les tubercules de Montgomery (4 à 28 sur chaque sein), grossissent. Ils contiennent des glandes sébacées dont les sécrétions sont augmentées pendant la lactation (sécrétion odorantes qui pourraient constituer un signal objectif pour inciter les bébés à téter et qui auraient également un effet lubrifiant et protecteur de l’aréole) (12).

La vascularisation mammaire augmente en fin de grossesse et encore au début de la lactation. Les veines sous-cutanées, plus apparentes pendant la grossesse, forment un cercle péri-mamelonnaire quasi-constant (5).

3.2 Les glandes mammaires pendant la lactation

Hartmann (14) distingue en fait deux stades de lactogénèse : le stade I correspond à l’apparition de la capacité à synthétiser les composants spécifiques du lait (c’est à dire à partir du milieu de la grossesse) et se poursuit jusqu’à la chute de la progestéronémie, environ 2 jours après l’accouchement; le stade II débute alors avec l’apparition d’une sécrétion lactée abondante et l’apparition de flux d’éjection (qui correspondent à notre “montée laiteuse” française).

Parallèlement, la composition du lait évolue : le stade I est marqué par la production de colostrum qui devient progressivement lait de transition (enrichi en lactose) puis lait mature pendant le stade II.

Il existe chez la femme un intervalle de temps libre en post-partum précoce, en raison de la relation temporelle entre la chute de progestérone et l’augmentation du taux de lactose dans le lait; le stade II de la lactogénèse est ainsi retardé jusqu’à 30-40h post-partum. Ce retard est cohérent avec les besoins du nouveau-né puisque sa muqueuse intestinale encore immature à la naissance a davantage besoin d’une protection immunitaire que lui assure le colostrum. Avec le temps, les besoins nutritionnels de l’enfant augmentent et la sécrétion lactée change en quantité et en qualité afin de répondre à ses nouveaux besoins.

3.2.1 Pour fonctionner, les seins doivent être stimulés : la lactogénèse s’effectue dans les jours qui suivent l’accouchement

3.2.1.1 Transformation des cellules pré-sécrétrices en cellules sécrétrices

Pendant les premières semaines de la lactation, les cellules épithéliales s’hypertrophient. Elles ne forment qu’une seule couche de cellules ce qui facilite le prélèvement dans les capillaires entourant l’acinus des éléments précurseurs du lait . Les cellules sécrétrices (lactocytes) s’enrichissent en ribosomes, mitochondries, ainsi qu’en membranes du réticulum endoplasmique et de l’appareil de Golgi. Elles requièrent alors les caractéristiques typiques des cellules en haute activité de biosynthèse et de sécrétion. Seule cette organisation cellulaire et tissulaire permet une traduction intense des ARN messagers des gènes des protéines du lait et une sécrétion abondante.

3.2.1.2 Le contrôle hormonal de la “montée laiteuse”

3.2.1.2.A Chute de la progestérone et activation de la prolactine

Le déclenchement de l’activité des cellules alvéolaires résulte des modifications hormonales qui accompagnent la délivrance.

C’est essentiellement la chute de la progestérone qui déclenche la sécrétion lactée. En effet, cette hormone exerce un double verrou :

- elle réprime la sécrétion de prolactine par l’hypophyse,

- elle inhibe directement l’action de la prolactine sur son effecteur mammaire.

L’abaissement de la progestérone se traduit par une hypersécrétion de prolactine pendant 36 à 48 heures. Toutefois, le taux de prolactine augmente peu, entre la fin de la grossesse et le post-partum immédiat: ce n’est donc pas tant l’hypersécrétion, mais plutôt la désinhibition de l’action de la prolactine qui serait à l’origine de la lactogénèse.

La “montée laiteuse” après la délivrance, peut être retardée par des rétentions placentaires qui peuvent contribuer à maintenir de faibles quantités de progestérone et d’HPL.

D’autre part, il existe une relation directe entre l’amplitude de la vague de prolactine qui accompagne la “montée laiteuse” et l’intensité de la lactation qui la suit (15). Pour des raisons inconnues, une suppression de ce pic de prolactine (obtenue par des injections de bromocriptine) atténue considérablement l’intensité de la “montée laiteuse” même si des taux élevés de prolactine sont ensuite obtenus lors des tétées lorsque la bromocriptine n’agit plus (6) . Il semble donc que le déclenchement même de la sécrétion lactée constitue une phase critique dans le succès de la lactation ultérieure, le tissu sécréteur ayant probablement une sensibilité particulière vis-à-vis de la prolactine dans les heures et les jours qui suivent l’accouchement.

Le déclenchement de la lactation s’explique peut-être aussi par le fait que la prolactine induit elle-même la multiplication de ses propres récepteurs à la surface des lactocytes et qu’on a constaté que cette augmentation importante du nombre des récepteurs à la prolactine conditionnait l’augmentation de la synthèse des constituants du lait (16).

Faut-il en déduire qu’une mise au sein précoce et répétée dans les heures et jours qui suivent l’accouchement conditionne la qualité de la lactation ultérieure ?

Pour R. Lawrence (12), cette “afflux” ou “montée laiteuse” ne dépend pas de la succion de l’enfant avant le 3ème ou 4ème jour. Pour Hartmann également : “La mise en route du stade II de la lactogénèse ne demande ni que les seins soient stimulés par la succion, ni que le lait soit “extrait”, mais demande la présence d’un taux adéquat d’hormone lactogène” (14).

Alors que pour James Akré (11) et pour De Carvalho (16), une stimulation par des tétées fréquentes pendant la phase précédant la "montée laiteuse", conduirait, notamment par le biais de l’induction d’un plus grand nombre de récepteurs cellulaires à la prolactine, à une production de lait quantitativement plus importante et à une “montée laiteuse” plus rapide.

Quoiqu’il en soit, bien que certaines ethnies ne commencent à allaiter leur bébé que un à deux jours après la naissance et réussissent parfaitement à nourrir leurs enfants par la suite, certains, comme Marie Thirion, conseillent aux mères de ne pas limiter ni le nombre, ni la durée des tétées dans les premiers jours. Ceci afin de prévenir la survenue d’un engorgement, d’offrir au nouveau-né la possibilité de se familiariser avec le sein de sa mère et le maximum d’occasion de parfaire sa technique de succion . Nous en reparlerons plus loin.

3.2.1.2.B Les glucocorticoïdes

L’accouchement s’accompagne d’une montée intense de glucocorticoïdes. Chez certaines espèces, ces stéroïdes constituent un des signaux d’origine foetale pour le déclenchement de l’accouchement.

Il a été démontré qu’une suppression des glucocorticoïdes circulants réduisait très nettement l'intensité de la montée laiteuse (1).

3.2.1.2.C L'insuline

L'étude détaillée de l'initiation de la lactation chez la femme souffrant de diabète insulino-dépendant (DID) a permis de constater que la transition entre le colostrum et le lait mature est retardée d'environ 24h chez ces femmes. Il semble possible qu'un certain taux d'insuline soit nécessaire pour la mise en route de ce stade. Il faut donc en avertir les mères diabétiques afin qu'elles sachent que si le délai est plus long, elles n'en auront pas moins une sécrétion lactée adéquate par la suite (14).

3.2.1.2.D L'ocytocine

Elle joue un rôle essentiel dans la stimulation de la contraction du muscle utérin ainsi que la contraction des cellules myo-épithéliales mammaires qui entourent les alvéoles. A la fin de la grossesse, les récepteurs de l'ocytocine apparaissent dans les 2 tissus qui deviennent dès lors sensibles à l'hormone dont le taux est élevé au moment de l'accouchement. Le déclenchement de la sécrétion lactée ne pourra être effectif que si le réflexe d'éjection du lait, incluant la sécrétion d'ocytocine s'établit normalement (6).

A l'inverse de la prolactine, les taux d'ocytocine sont directement le reflet de la qualité de la stimulation aréolaire et de l’état émotionnel de la mère. Le stress, et plus spécialement l'adrénaline, bloquent très facilement le réflexe d'éjection (14).

La courbe de la figure 6 montre qu’à l’inverse de l’ocytocine, c’est bien la stimulation du mamelon qui entraine ce pic de prolactine et non un effet psychologique dû à la présence de l’enfant.

Figure 6 - Prolactine plasmatique mesurée avant, pendant et après la tétée chez trois mères (de 22 à 26 jours post-partum) d'après LAWRENCE (12)

3.2.1.3 Mécanismes de sécrétion du lait

Figure 7 - Représentation schématique d'une cellule épithéliale mammaire complètement différenciée d'après HOUDEBINE (1)

Les éléments précurseurs du lait (sérum et précurseurs des nutriments) sont puisés dans les capillaires entourant l'acinus;

Les échanges entre le sang et les lactocytes sont intensifiés par l’augmentation du débit sanguin mammaire qui triple dans les 24-48h qui suivent la délivrance. Le volume sanguin, augmenté pendant la grossesse, est redistribué vers la glande mammaire du fait de l’involution utérine.

Le lait sécrété sous l'influence de la prolactine est ensuite déversé dans la lumière de l'acinus (cf figure 7) :

- Les protéines du lait sont synthétisées dans le réticulum endoplasmique granulaire particulièrement abondant, passent dans l'appareil de Golgi très volumineux et sont libérées par exocytose (sécrétion mérocrine); le lactose, synthétisé grâce à la lactosynthétase à partir du glucose et de l'UDP-galactose, s'accumule dans les vésicules golgiennes et est sécrété en même temps que les protéines,

- Les lipides du lait, regroupés sous forme de petites goutelettes dans le cytoplasme, fusionnent ensuite et se déplacent sous forme d'une gouttelette plus volumineuse dans la région apicale de la cellule. Elles se détachent du pôle apical enveloppées d'une partie de la membrane cellulaire et d'une mince couronne cytoplasmique (sécrétion apocrine) (7). Ce mode de sécrétion permet une meilleure digestion des graisses, ce que nous verrons plus loin;

Des cellules myo-epithéliales entourant l'acinus exercent, en se contractant sous l'influence de l'ocytocine, une pression aboutissant à l'éjection du lait contenu dans la lumière de l'acinus.

3.2.1.4 En pratique

Sylvaine Suire-Bellec (17), sage-femme, explique l’engorgement du post-partum par des mécanismes vasculaires et hormonaux:

t Les premières heures et jours qui suivent l'accouchement sont marquées par des variations hormonales brutales (chute des oestrogènes et taux très bas de progestérone ) qui entrainent :

- une labilité émotionnelle chez la mère,

- une augmentation brutale et importante du débit sanguin mammaire;

t D'autre part, les mécanismes du réflexe neuro-hormonal et de la sécrétion d'ocytocine seraient encore fragiles : soit par défaut de stimulation (le bébé ne maîtrise pas sa technique de succion, ou immaturité ), soit par inhibition émotionnelle chez la mère (mère stressée, inquiète par exemple);

t Si le taux d'ocytocine vient à baisser, les flux d'éjection tardent à apparaître ce qui freine d'autant la production du lait (mécanismes d'auto-régulation). En revanche, le débit massif des apports (qui dépend entre autre de la prolactine, donc un peu de la stimulation) reste constant : l'eau, matière première essentielle en volume, passe au travers des capillaires et s'infiltre dans tout le tissu intersticiel du sein, créant ainsi un oedème en amont de la structure glandulaire. Le 2ème-3ème jour post-partum est donc marqué par un risque accru d'engorgement, un sein engorgé n'étant pas un sein plein de lait mais un sein dont la structure glandulaire est écrasée par un tissu intersticiel gorgé de liquide. Le drainage lymphatique, en revanche, peut soulager la glande mammaire en évacuant l’oedème vers les vaisseaux lymphatiques.

3.2.2 Le maintien de la sécrétion lactée : la galactopoIèse est liée à un reflexe neuro-hormonal

La galactopoïèse est la période qui fait suite à la "montée laiteuse" c'est-à-dire après les 2-3 jours de période colostrale. C'est une période d'entretien de la sécrétion lactée par la pratique de tétées régulières.

3.2.2.1 Les différents temps de la tétée

Figure 8 - Prolactine et cytocine plasmatique avant, pendant et après la tétée d'après le Dr Alan S. MC NEILLY (Medical Research Council Reproductive Biology Unit, Edinburgh), traduit par F. RAILHET dans les Cahiers de l'Allaitement n°1 (la Leche League France).

Une sécrétion d’ocytocine peut se produire avant la mise au sein de l’enfant, lorsque celui-ci pleure ou que la mère le voit (le lait peut jaillir avant le début de la tétée). Après le début de la tétée, une sécrétion d’ocytocine apparaît dans l’intervalle de 2-3 minutes. La prolactine atteint sa concentration maximale dans l’intervalle de 15-20 minutes après la mise au sein de l’enfant, soit après la fin de la tétée (cf figure 8).

Pour Marie Thirion (18), un temps de latence peut se produire entre le début de la tétée et l’apparition de flux d’éjection; ce temps de latence (le bébé tète mais le lait ne coule pas) pourrait durer de quelques secondes à 5 minutes, voire plus . Ce retard serait dû à un défaut de stimulation par le bébé (mauvaise technique de succion) ou bien à un retard de la réponse hypothalamo-hypophysaire qui pourrait être inhibé par une stimulation parasite (le stress par exemple).

3.2.2.2 Physiologie dynamique d'une tétée "efficace"

3.2.2.2.A Téter n'est pas sucer

Téter est une activité innée, génétiquement programmée, tout à fait caractéristique. Le bébé s'y entraîne déjà pendant la vie intra-utérine. Quelques études de radiocinéma et d'échographie de la langue et du pharynx (12) (19) ont permis de comprendre la spécificité de ce mouvement.

Pour téter, le bébé ouvre grand sa bouche et place sa langue loin en avant, au dessus des arcades dentaires qu'elle dépasse. La langue s'enroule en gouttière sous le bout du sein. Le mamelon, orienté vers le haut, s'allonge dans le tube ainsi formé par le palais membrabeux au-dessus et la langue en dessous. Pour déclencher le réflexe de succion, le mamelon doit atteindre le «point de succion », situé à la jonction du palais osseux (dur) et du palais membraneux (mou). La langue effectue alors un mouvement péristaltique ondulatoire, réalisant des vagues sur l’aréole et permettant la progression du lait vers le pharynx. Le mamelon s’allonge mais ne bouge pas dans la bouche de l’enfant s’il est positionné correctement.

La figure 9 montre la décomposition du mouvement péristaltique de la langue du bébé pour faire progresser le lait.

Figure 9 - Cycle complet de succion d'après le Royal College of Midwives (19)

En tétant, le bébé prend ainsi tout le bout de sein (aréole et mamelon) en bouche mais le soumet à une stimulation forte et prolongée, ce qui peut, au début, déclencher une hypersensibilité locale désagréable. Marie Thirion attribue l’extrême sensibilité - transitoire - de l'aréole à l'imprégnation hormonale des récepteurs sensitifs du sein qui a lieu dans le post-partum immédiat. Ces modifications s'apaisent au bout d'une dizaine de jours (20).

Quoiqu'il en soit, plus le bébé prend en bouche une large portion de l'aréole, plus les efforts mécaniques se répartissent sur une large surface, et plus la tétée est confortable. Et moins le bout de sein risque d'être étiré, déchiré puis "crevassé". Mais si le bébé ne prend en bouche que le mamelon et le tire et le pince pour l'attraper davantage, la douleur devient franche car les récepteurs à la douleur sont surtout regroupés dans cette zone.

Téter, c'est également une technique spéciale de déglutition. Cette "déglutition infantile" est strictement coordonnée au rythme de la langue et permet au bébé à la fois de téter, avaler et respirer sans avoir à lâcher le sein (12). Cette déglutition, physiologique pendant les premiers mois de vie, évolue vers une déglutition de type adulte avec l'introduction des premiers aliments solides.

A titre comparatif, le mouvement que doit faire le bébé pour "sucer" son biberon est très différent de celui qu'il fait pour téter (12). Au biberon, l'enfant doit pincer la tétine entre ses deux gencives, et pour ne pas mordre sa langue, il la laisse en arrière, en dedans de l'arcade dentaire inférieure. Le biberon n'ayant pas de flux d'éjection actif, le bébé doit aspirer le lait. Au moment de la déglutition, il ne peut sortir sa langue, coincée sous la tétine et ne peut qu'ébaucher un mouvement vers le haut, vers le palais, spécifique de la déglutition "adulte".

Il est admis que les tétines ( dans les allaitements mixtes) font perdre au bébé sa technique et son réflexe de téter si spécifique. Lorsque la mère remettra son bébé au sein, il pincera l'aréole et ne réussira pas à prendre que les quelques ml de lait contenus dans les sinus galactophore . Il risque de ne plus savoir provoquer un vrai flux d'éjection (20) . Certaines équipes donnent à l’enfant des compléments de lait à la tasse, ou à la pipette (éventuellement à l’aide d’une seringue ) pour lui permettre de conserver sa technique de déglutition infantile.

3.2.2.2.B La bonne position du bébé est primordiale

Pour bien téter, l'enfant doit se sentir installé confortablement : visage face au sein, "dans l'axe", sans avoir à tourner le cou. La bonne position du bébé au sein est celle qui lui permet d'avoir :

t le corps face à celui de sa mère, nombril posé contre elle, bien soutenu pour qu’il ne glisse pas;

t le visage face au sein et la bouche dans l'axe des canaux, donc du mamelon;

t le menton et le nez collés au sein, bouche grande ouverte, lèvres retroussées afin de créer la dépression nécessaire à la progression du lait (12).

3.2.2.3 Les émotions de la mère conditionnent fortement la réponse hypothalamo-hypophysaire

L 'hypothalamus est en connexion étroite avec le système limbique. A ce titre, le réflexe d'éjection est facilement bloqué par le stress et plus précisement par l'adrénaline. A partir d'expériences réalisées chez les animaux, L.M. Houdebine écrit (1) : "toute femelle stressée voit sa sécrétion lactée diminuer en partie pour cette raison. A l'inverse, la perception de la présence du nourrison induit un début de sécrétion lactée en stimulant le relargage d'ocytocine. L'ocytocine peut contribuer à augmenter très significativement la sécrétion lactée quotidienne."

Il n'est pas douteux que l'état psychologique de la mère peut interférer avec l'établissement du réflexe d'éjection.

Les médecins ont peut-être tendance à sous-estimer l’impact émotionnel de ce qu’il peuvent dire aux mères, surtout en post-partum où il existe chez elles une labilité émotionnelle bien connue. S’il semble difficile au médecin d'avoir une quelconque influence sur l’ entourage familial et social plus ou moins favorable, un soutien et un accompagnement attentif pendant les premières difficultés, ainsi qu’ une attitude rassurante peuvent aider la mère à retrouver confiance en elle.

3.2.2.4 La réponse hormonale

3.2.2.4.A L'Ocytocine

t Rythme de sécrétion :

L'ocytocine possède une demi-vie courte et sa sécrétion s'effectue par de brèves décharges au moment des tétées (12);

t Rôles :

L'ocytocine est connue pour ses effets sur les cellules myo-épithéliales des seins et de l'utérus.

- Au niveau des mamelons et des canaux lactifères : (21) .

Pendant le réflexe d'éjection, les cellules myo-épithéliales situées autour des acini se contractent, suite à la captation de l'ocytocine par leurs récepteurs spécifiques. Les muscles lisses des canaux lactifères sont dépourvus de récepteurs à l’ocytocine mais se relachent sous l’influence de petits peptides (PIV: Polypeptide Intestinal Vaso-actif, CGRP: Calcitonine Gene-Related Peptide et substance P) dont la sécrétion est stimulée par l’ocytocine.

La succion peut aussi provoquer l'arrivée du lait en l'absence de sécrétion d'ocytocine comme cela a été observé chez la femme pendant les premiers jours post-partum. Par la suite, le réflexe d'éjection est indispensable chez la femme pour nourrir son enfant, car la simple "succion" n'est pas suffisante pour extraire le lait alvéolaire : des phénomènes de pressions retiennent le lait dans des canalicules dont le diamètre est très réduit (22).

Le réflexe d'éjection ne répond pas seulement à des stimuli tactiles mais aussi à des stimuli visuels, olfactifs et auditifs. Ainsi chez certaines femmes, l'éjection de lait peut être déclenchée par le fait de se trouver très proche du nourrisson, de penser à lui, ou de l'entendre pleurer (11),

- Modifications vasculaires : (21)

L'ocytocine augmente la circulation sanguine dans la glande mammaire et le tissu cutané et sous-cutané mammaire ( les femmes allaitantes ont une température cutanée plus élevée au niveau des seins, surtout pendant les tétées ). Ceci entraine une filtration plus intense dans les acini et favorise la synthèse du lait,

- Au niveau de l'utérus :

c'est l'ocytocine qui provoque les contractions utérines au moment de l'accouchement. Elle provoque des contractions au moment des tétées qui favorisent l'involution utérine. Si ces contractions sont ressenties douloureusement, il semble important de les soulager par un antalgique plutôt que par un antispasmodique antagoniste de l'ocytocine;

- L'ocytocine participe à l'équilibre métabolique spécifique de la femme allaitante (21) :

§ Elle entrainerait une hyperphagie ( expérience réalisée chez des rates non lactantes qui augmentent leurs rations caloriques si on leurs injecte de l'ocytocine dans les ventricules cérébraux ... ),

§ Chez la femme, l'ocytocine augmente la sécrétion d'hormones intestinales telles que la gastrine et la cholecystokinine ce qui concorde avec une optimisation des fonctions et du métabolisme digestif;

- Effets psychologiques de l'ocytocine :

§ L'ocytocine induirait un comportement de maternage facilitant la création du lien mère-enfant ( ? ). Plusieurs expériences réalisées chez la rate et la brebis suggèrent que l'ocytocine libérée intra-cérébralement facilite l'apparition du comportement maternel à la parturition ( ramassage des petits, élaboration d'un "nid" ... ) (23). Le rôle éventuel de l'ocytocine sur le comportement de la femme n'est pas clairement établi,

§ L'ocytocine a un impact physiologique de type sédatif. Le seuil de tolérance de la douleur est plus élevé, cet effet étant bloqué par un antagoniste de l'ocytocine (21). Ceci peut jouer également sur le comportement ou le tempérament des femmes allaitantes : beaucoup d'entre elles disent se sentir plus calmes, et on a observé une relation inverse entre le taux sérique d'ocytocine et le niveau d'anxiété et d'agressivité de la mère (24).

3.2.2.4.B La prolactine

t Rythme de sécrétion :

- Chez la femme en général, le taux de prolactine fluctue dans de nombreuses situations, qu’elles soient physiologiques (stress, sommeil, phase du cycle menstruel) ou non (anesthésie, chirurgie, exercice...). Il est diminué par de nombreux médicaments ( dérivés de l'ergot de seigle, IMAO, clomiphène...) (13),

- Chez la femme enceinte, le taux de base de prolactine augmente dès le début de la grossesse de façon régulière, même si son action sur les glandes mammaires reste bloquée,

- Après l'accouchement :

§ Ce taux de base restera élevé les 3 premières semaines qu'il y ait ou non allaitement. Le rythme circadien de la prolactine persiste pendant la lactation,

§ En plus de son taux de base, la prolactine présente des pics : l'hypophyse libère dans la circulation maternelle une décharge très importante de prolactine ( 10 fois le taux de base ) environ 15 à 20 minutes après le début de chaque tétée ( on peut penser qu'elle prépare la synthèse du lait pour la tétée suivante),

La Figure 10 montre que la fréquence des tétées, donc des pics de prolactine, influence le taux basal de cette hormone: plus les tétées sont rapprochées, plus le niveau sanguin basal de prolactine s’élève .

Figure 10 - Relation entre le nombre d'épisodes de tétées au sein par jour (ligne pointillée) et le réseau sanguin de prolactine (ligne pleine) pendant 30 mois post-partum d'après le Dr Alan S. MC NEILLY (Medical Research Council Reproductive Biology Unit, Edinburgh), traduit par F. RAILHET dans les Cahiers de l'allaitement n°1 (la Leche League France).

Le mécanisme de la régulation de la production de lait fait actuellement l’objet de beaucoup d’intérêt.

Il a été démontré que la succion entrainait une sécrétion importante de prolactine pendant les 40 premiers jours post-partum mais que l'importance de cette réponse à la succion diminuait après 80 jours post-partum (14). Et la quantité de lait produite qui est d’abord influencée par la prolactinémie, en devient de plus en plus indépendante au fur et à mesure que la lactation s’est installée (25).

L’hypothèse la plus probable actuellement est celle d’un contrôle autocrine (local, produit dans le sein) de la production du lait afin d'adapter précisement la synthèse lactée à la demande ( à l'appétit ) à priori imprévisible de l'enfant. L'accumulation à l'intérieur de chaque alvéole d'un ou des facteurs présents dans le lait pourrait avoir un effet inhibiteur croissant sur les cellules sécrétrices et stopper la synthèse du lait. La sortie du lait hors des alvéoles supprimerait cet effet inhibiteur et permettrait le recommencement de la synthèse du lait. Il s'agirait d'un mécanisme local de feed-back négatif impliquant une petite protéine, le feed-back inhibitor of lactation ( FIL ) contrôlant le taux lacté des glucides et des protéines (1) (14). Ce mécanisme semble être indépendant d’un sein à l’autre (il est possible de n’allaiter que d’un seul côté) et n'apparaît que lorsque la lactation est bien établie.

t Rôles de la prolactine :

La prolactine qui est en fait présente chez de nombreuses espèces (poissons, oiseaux également) est impliquée dans une centaine de processus physiologiques. Chez les femmes, ses rôles sont : (12)

- au niveau des cellules sécrétrices des glandes mammaires, de permettre la transcription des ARN messagers codant pour la caséine, de stimuler la synthèse de la lactalbumine, d'augmenter l'activité de la lipoprotéine lipase. La prolactine a donc un rôle important dans la synthèse des protéines spécifiques du lait,

- par ses effets anti-diurétiques, la prolactine provoque une rétention hydrique, essentiellement au niveau de l'arbre vasculaire mammaire, entrainant une augmentation de volume des seins,

- des travaux récents laissent penser que la prolactine aurait des effets propres dans les comportements de maternage (23). Hartmann (14) déconseille l’utilisation de la bromocriptineâ: "Les effets de cette molécule, ainsi que le rôle facilitateur potentiel de la prolactine dans l'apparition d'un comportement maternel ont amené à déconseiller son utilisation comme inhibiteur de la lactation chez les femmes qui décident de ne pas allaiter." Le Parlodeâ (bromocriptine) n’est d’ailleurs plus utilisé dans de très nombreux pays comme inhibiteur de la lactation en raison d’ effets secondaires potentiellement graves ( accidents cardio-vasculaires, troubles psychiatriques...),

- il n’est pas certain que la prolactine ait un effet constant sur la fertilité. Les bases physiologiques de l'effet contraceptif de l'allaitement ne sont pas encore totalement connues. Deux théories co-existent (26) :

§ la théorie hormonale, la plus classique attribue l'infertilité à l'hyperprolactinémie qui inhibe la sécrétion des gonadotrophines et leur action stimulante sur l'ovaire,

§ la thèse neuro-sensorielle plus récente, s'oriente vers un effet inhibiteur direct de la succion. La stimulation nerveuse induite par la tétée entraine la sécrétion d'endorphine au niveau hypothalamique qui elle-même stimule la sécrétion de prolactine mais diminue la pulsatilité de la sécrétion de LH-RH et de LH. Et c'est donc la fréquence des tétées elle-même, via la sécrétion d'endorphine et non la prolactine qui contrôle l'activité ovarienne (1).

En pratique, ces observations ont donné lieu à de nombreuses études quant à son utilisation comme méthode de planification familiale. En 1988, la conférence de consensus de Bellagio a proposé les lignes directrices de la Méthode de l'Allaitement Maternel et de l'Aménorrhée ( MAMA ) dont l'un des critères ( indispensable mais non suffisant ) est un minimum de 6 à 8 tétées par jour( productives) jusqu'à 6 mois post-partum. Ces conditions étant rarement réunies, au delà du premier mois, dans nos allaitements " à l'occidentale", cet effet contraceptif reste donc peu utilisé dans les pays dits développés. Nous reparlerons des critères de la MAMA plus loin.

3.2.3 Modification du métabolisme maternel

Pendant la lactation, le métabolisme maternel est ré-orienté pour favoriser l'activité biosynthétique de la glande mammaire. La prolactine et la GH assurent une partie essentielle de cette ré-orientation.

Au cours de la lactation, la femme doit réserver 25% de son énergie pour assurer la synthèse du lait. Une augmentation de la prise de nourriture contribue à cette activation du métabolisme maternel. L'optimisation de l'activité du tractus digestif déjà observé pendant la grossesse joue également un rôle essentiel. L’hyper-prolactinémie induit une augmentation du nombre des villosités de la muqueuse intestinale de la mère et un accroissement de l’absorption.

La stimulation induite par la succion du nourrisson stimule le système parasympathique et inhibe le système sympathique de la mère. Le muscle strié génère alors moins de chaleur. La femme serait plus facilement sujette à des somnolences qui favorisent une diminution de ses dépenses énergétiques, lui procurent un sentiment de bien-être et l'incitent à rester plus longtemps au contact de son enfant.

D'après Hartmann (14), la production lactée est similaire chez les mères des pays en voie de développement et chez les mères des pays industrialisés et il ne semble donc pas que les apports nutritionnels soient un facteur déterminant de la quantité produite. En moyenne, la production de lait est de 750 g de lait par 24 h et ce chiffre reste relativement constant entre le 1^er et le 6^ème mois post-partum. Il existe cependant des variations interpersonnelles très importantes ( de l'ordre de 25% ) dont les raisons sont encore inconnues.

3.3 Involution mammaire

L'étude de la lactation chez les femmes vivant dans des lieux isolés ou appartenant aux quelques tribus de chasseurs-cueilleurs qui existent encore suggère que la durée normale de la lactation chez les femmes est de 3 à 4 ans (14) .

Lorsque l'on arrête les tétées, il se produit une stase lactée du fait de la non évacuation de la totalité du lait sécrété.

Ces stases lactées entrainent l'apparition de lysosomes abondants dont le rôle autophagique est de résorber les sécrétions .

A la fin de la lactation les cellules régressent avec l'interruption du processus sécrétoire : les cellules des canalicules prennent l'allure de cellules au repos, celles des alvéoles se nécrosent. Ces débris de cellules alvéolaires sont éliminés soit vers les lumières alvéolaires et canaliculaires soit dans les espaces inter-alvéolaires et conjonctifs. Ce processus est favorisé par les cellules myoépithéliales qui se contractent et dégénèrent.

Cette grande perte cellulaire se traduit par une forte décroissance du volume du parenchyme mammaire.

Le cycle sécrétoire est alors terminé jusqu'à la lactation suivante, et les adipocytes et les fibroblastes se développent à nouveau pour prendre la place du tissu épithélial disparu dans la glande au repos (15) .

La période d'involution dure en moyenne 40 jours chez la femme (11) . Il semble que l'involution de la glande mammaire survient beaucoup plus graduellement que chez d'autres mammifères ce qui pourrait expliquer la relative capacité de relactation chez la femme (14).

A mesure que le volume de lait diminue, sa composition se modifie et tend à ressembler à celle du colostrum avec un taux élevé d’ immunoglobulines mais appauvri en graisses et en lactose.

3.4 CE QU’IL FAUT RETENIR POUR LA PRATIQUE

t Les glandes mammaires se préparent pendant la grossesse et sont prêtes dès le quatrième mois de gestation, mais la fonction reste latente.

L’arborisation de la glande et la différentiation des celules sécrétrices dépend de l’action combinée de nombreuses hormones.

t A la naissance, pour certains, la lactation demande à être stimulée par la succion de l’enfant. Tandis que pour d’autres, la succion de l’enfant n’intervient physiologiquement qu’à partir du troisième ou quatrième jour.

Les cellules pré-sécrétrices se transforment en cellules sécrétrices:

Marie Thirion (18) a une approche très intéressante de ces phénomènes en expliquant que les cellules s’organisent pour préparer la “poudre” du lait. Dès que le signal en est donné ( succion ), le sérum, enrichi en cellules de défense et en immunoglobulines qui a diffusé de l’intense réseau capillaire ( véritable éponge vasculaire qui entoure les acini) se mélangera alors aux éléments produits par les lactocytes ( “la poudre” : protéines, caséines, lipides ...) et sera expulsée dans les canaux lactifères pour jaillir dans la bouche du bébé.

t Le colostrum est l’aliment idéal pour franchir ce temps de “démarrage”:

Il représente peu de volume mais contient les nutriments adéquats, et sauf exception, les nouveau-nés n’ont besoin de rien d’autre.

Ce démarrage survient en plusieurs temps: après la phase colostrale des 2-3 premiers jours, la sécrétion du lait devient active avec l’apparition des flux d’éjection. Cette période est plus fragile en raison de l’apparition possible de désagréments (voire le chapitre sur les complications locales). Elle se poursuit par une phase d’équilibre avec la mise en place d’une coordination harmonieuse des rythmes mère-enfant.

t La technique de succion du bébé sur le mamelon de sa mère est spécifique.

Elle est génétiquement programmée. Elle est différente du mouvement qu’il doit faire sur la tétine d’un biberon.

Il est important de veiller à éviter les succions de mauvaise qualité qui peuvent entrainer des complications locales et diminuer la production de lait.

Des contacts étroits entre la mère et son l’enfant peuvent améliorer la lactation par le biais d’une meilleure sécrétion d’ocytocine.

t Les mécanismes d’adaptation de la synthèse du lait en fonction des besoins de l’enfant sont encore mal élucidés.

Il semble plus souvent admis que la glande mammaire ne soit pas un organe de réserves mais un organe exocrine qui sécrète “ à volonté” sous contrôle hormonal lui-même déclenché par la succion.

BENEFICES de l’ALLAITEMENT MATERNEL

4 BENEFICES de l’ALLAITEMENT MATERNEL

4.1 BENEFICES POUR L’ENFANT

4.1.1 LES AVANTAGES DE LA COMPOSITION DU LAIT MATERNEL

Depuis une cinquantaine d’années maintenant, la composition du lait humain a fait l’objet de nombreuses études qui ont démontré tant sa spécificité que son adaptation aux besoins du nouveau-né.

Plusieurs centaines de constituants ont pu être identifiés dans le lait maternel parvenu à maturation.

Sa composition varie non seulement d’une mère à l’autre, mais également chez la même mère, d’un sein à l’autre, d’une tétée à l’autre et même au cours d’une même tétée ainsi qu’au cours de la lactation (1).

Malgré cette variabilité et multiplicité des facteurs influençant le volume et la composition du lait maternel, il a été possible de dégager 3 grandes périodes :

t Celle du colostrum sécrété pendant la grossesse et environ jusqu’au 5ème jour après la naissance;

t Celle du lait de transition (environ du 5ème au 15ème jour post partum);

t Enfin celle du lait dit «mature».

4.1.1.1 Le colostrum

Le colostrum est un liquide épais de couleur jaunâtre (due au béta-carotène qu’il contient), de forte densité et de faible volume. Les quantités sécrétées sont très variables et vont de 10 à 100 ml/jour avec une moyenne d’environ 30 ml (1), soit également 2 à 20 ml par repas (2). Et même si la mère a allaité un autre enfant pendant sa grossesse, elle produira également ce colostrum juste avant et peu après la nouvelle naissance (1).

Le tableau I résume les différences de composition entre le colostrum et le lait mature.

	Colostrum	Lait mature
Extrait sec total (g/l)	180	124
Protéines totales (g/l)	85	10
Caséine (g/l)	11	4
a-Lactalbumine (g/l)	3,4	1,8
Lactoferrine (g/l)	17	1,2
IgA (g/l)	13	1,0
IgG (g/l)	0,5	0,06
Lysozyme (mg/l)	140	100
Azote non protéique (g/l)	0,47	0,32
Lactose (g/l)	23	70
Glucose (mg/l)	<20	350
Lipides (g/l)	20	37
Calcium (g/l)	0,31	0,35
Phosphore (g/l)	0,14	0,15
Sodium (g/l)	0,48	0,15
Chlorure (g/l)	0,91	0,43
Potassium (g/l)	0,74	0,57
Fer (g/l)	0,80	0,30
Oligosaccharides (g/l)	24	13
Albumine (g/l)	3,4	0,4

Tableau I : Composition du colostrum et du lait humains (3)

Le colostrum est parfaitement adapté aux besoins particuliers du nouveau-né et à son adaptation physiologique à la vie extra-utérine:

t En apportant les nutriments à sa croissance «prêts à l’emploi» avec beaucoup d’acides aminés libres, moins de graisses et de caséine ( grosse protéine) que le lait maternel mature, moins de lactose également ( la lactase commence tout juste à être fabriquée). Le colostrum permet également d’épargner les fonctions rénales et hépatiques encore immatures en apportant des gynolactoses ( petites peptides à pouvoir sucrant) non métabolisés par le foie, et en permettant un apport optimal dans de faibles quantités ( épargne de la filtration rénale);

t En permettant une bonne hydratation sans augmenter la diurèse : le colostrum contient dix fois plus de protéines et deux fois plus des sels minéraux par litre que le lait mature. Il s’agit donc presque d’une «gelée salée» qui retient l’eau dans l’organisme. Le colostrum permet également un bon drainage du méconium par son pouvoir osmotique important;

t En favorisant la maturation du tube digestif : le colostrum contient un facteur de croissance des cellules épithéliales des muqueuses de l’estomac et des intestins (Epidermal Growth Factor: EGF) (4);

t En permettant l’implantation d’une flore intestinale saprophyte et en apportant une protection immunologique et pariétale digestive.

Le rôle de la flore bactérienne qui s’installe très rapidement au moment de la naissance ( le tube digestif du nouveau-né est stérile), est fondamental, tant protecteur que nutritionnel. Les bifidobactéries forment une barrière très importante contre les agressions. Elles fermentent le lactose en produisant de l’acide acétique, conduisant à un PH fécal bas du nouveau-né au sein. L’acidité des selles protège contre l’installation d’autres espèces, en particulier pathogènes, en favorisant notamment la multiplication des bifidobactéries (5).

Pour se protéger le tube digestif du nouveau-né dispose également de cellules de défense de la muqueuse: macrophages, mastocytes, polynucléaires, lymphocytes. Ces derniers s’organisent soit en formation ( amygdales, plaque de Peyer, appendice), soit de façon diffuse dans la muqueuse tout au long de l’intestin. Mais les barrières immunitaires digestives sont encore très immatures à la naissance : le nombre de lymphocytes intra-épithéliaux est faible (2%), les IgA sécrétoires sont fabriquées en très faible quantité, les plaques de Peyer sont quasiment développées (zones T normales et zones B en développement) (5) .

Sur le plan immmunitaire, le colostrum se caractérise par sa richesse en cellules de défense (essentiellement des macrophages) et en IgA.

Le colostrum contient en effet entre 5.10⁵ et 5.10⁷ cellules /ml (chiffre qui chute assez rapidement à la fin de la première semaine d’allaitement) (4) avec 35-55% de macrophages 30 à 35% de polynucléaires neutrophiles, et 5 à 10% de lymphocytes. Ces cellules traversent l’epithélium mammaire pour se retrouver vivantes et actives dans le lait : les macrophages ont des propriétés de phagocytose favorisées par les IgA sécrétoires ; ils ont également un rôle de transporteurs : ils contiennent des vésicules riches en IgA, capables d’être larguées dans le contenu de la lumière intestinale, d’autres vésicules contiennent des protéines spécifiques du lait humain telles que la lactoferrine, le lysozyme, le complément et l'Epidermal Growth Factor. Les lymphocytes T du lait ont des propriétés antigéniques qui les différentient de celles du sang circulant, et auraient un rôle dans le transfert passif de cellules immuno-compétantes maternelles au nouveau-né (la réactivité des cellules T maternelles vis à vis de la tuberculine peut être transférée au cours de l’allaitement (4) )

Les lymphocytes B du lait porteur d’IgA, qui ont des activités anticorps contre un grand nombre d'antigènes bactériens ou viraux (6), participent au cycle lymphoïde entéro-mammaire ce qui fait suite à l’immunisation transplacentaire par IgG. La concentration des IgA dans le colostrum est plus importante que dans le sérum (2 à 4 g/l et jusqu’à 12 g/l) et diminue de 4/5 dès la deuxième semaine post partum (1).

Figure 1 - Cycle entéro-mammaire d'après NEWMAN (7)

Le point de départ de ce système entéro-mammaire se situe au niveau des plaques de Peyer de l’intestin maternel : les micro-organismes (antigènes alimentaires ou micro biologiques) traversant l’épithélium digestif maternel, sont dissociés par les macrophages qui les présentent entiers ou par fragments aux lymphocytes T auxiliaires qui activent alors les lymphocytes B (transformation en plasmocytes). Ces plasmocytes vont migrer, via la circulation lymphatique mésentérique puis la circulation générale, pour se fixer au voisinage des cellules sécrétoires de la glande de mammaire. Ils vont alors excréter des IgA dimériques unies par une protéine J. Les cellules épithéliales mammaires synthétisent un composant sécrétoire qui se lie spécifiquement à la protéine J. L’ensemble IgA et pièce sécrétoire est internalisé par la cellule épithéliale et sécrété dans le lait. Cette pièce sécrétoire semble protéger la molécule d’Ac contre la dégradation par les enzymes digestives de l’estomac et de l’intestin de l’enfant (7).

Si ce mécanisme a été particulièrement étudié au niveau du tube digestif, le système IgA sécrétoire s’étend à toutes les muqueuses en relation avec le monde extérieur. L’appareil respiratoire comporte également des formations lymphoépithéliales remplissant probablement un rôle analogue à celui des plaques de Peyer (8).

Ceci explique les différences observées entre les mères : les stimulations antigéniques varient en fonction de l’environnement et de l’alimentation de la femme, sa réponse immunitaire fournit au nouveau-né une protection adaptée au milieu dans lequel il est destiné à vivre.

Le rôle des IgA est essentiel dans la protection de la muqueuse intestinale vis à vis des micro-organismes. Le mécanisme de protection qu’elles confèrent est mal connu : il est probable qu’elles se lient aux micro-organismes qui ont induit leur production, empêchant ainsi leur fixation sur la muqueuse intestinale de l’enfant, les complexes IgA-bactéries étant alors entraînés dans le flux digestif (4). Les IgA neutralisent également les toxines bactériennes et les facteurs de virulence de germes pathogènes. De plus , les IgA permettent de limiter les phénomènes inflammatoires en supprimant le chimiotactisme des neutrophiles (4).

4.1.1.2 Le lait mature

Après la phase colostrale, la composition du lait varie progressivement, s’enrichissant en lactose et en lipides tandis que les concentrations en protéine et immunoglobuline s’abaissent. Ces modifications caractérisent le lait de transition qui devient lait mature après 15 jours environ post partum. La littérature produit de très nombreux tableaux rapportant les concentrations des différents composants du lait de la femme comparées à celles du lait de vache ou du lait industriel. Ces chiffres restent très difficiles à analyser pour plusieurs raisons:

t Sur le plan quantitatif: après la phase colostrale, le volume de lait produit augmente, entraînant une dilution de certains composants mais pas forcément une baisse de la quantité journalière ingérée;

t Sur le plan qualitatif : les différences entre les différents composants n’apparaissent pas (par exemple les protéines sont spécifiques de l’espèce qui les produit et peuvent varier d’une mère à l’autre au sein d’une même espèce, la bio-disponibilité des différents composants n’est pas forcément identique non plus).

Pour ces raisons, nous ne reproduisons qu’un seul de ces tableaux (Tableau II) qui a l’avantage de représenter les laits industriels plus utilisés en France que le lait de vache. Il sera comparé au tableau III, présentant les apports nutritionnels conseillés pour le nourrisson.

Lait de femme mature

Lait de vache demi écrémé

ALD Maternisé*

( en moyenne)

ALD 1^er âge

( en moyenne)

ALD 2ème âge

( en moyenne)

Protides (g)

Caséine/P.solubles(%)

1,1

40/60

3,3

80/20

1,65

45/55

1,95

80/20

2,68

20/20

Lipides (g)

Ac.linoléique (mg)

4,5

346

1,7

3,6

360

3,3

360

3,2

352

Glucides (g)

Lactose (g)

Dextrine-Meltose (g)

Saccharose (g)

Oligosaccharides (g)

6,8

5,6

1,2

7,19

7,7

5,6

2,1

6,2

1,8

Energie (kcal)

(kj)

300

200

284

296

Minéraux (mg):

Calcium (mg)

Phospohore (mg)

Sodium (mmol)

Potassium (mmol)

Magnésium (mg)

Fer (mg)

Cuivre (mg)

Zinc (mg)

0,74

1,3

3,5

0,03

0,75

125

2,2

3,8

0,04

0,08

0,35

0,82

1,9

5,6

0,6

33,8

0,33

1,14

2,19

6,3

0,5

0,34

1,6

1,3

Variable de

7 à 40

0,35

Vitamines:

A (UI)

D (UI)

E (mg)

C (mg)

B1 (mg)

B2 (mg)

B6 (mg)

B12 (mg)

Ac.folique (mg)

203

2,2

0,24

5,2

0,014

0,037

0,018

0,03

0,14

0,5

0,30

1,1

0,043

0,15

0,051

0,66

0,13

205

0,8

5,9

0,035

0,077

0,03

0,09

6,4

188

5,7

0,05

0,08

0,03

0,09

5,9

200

0,04

0,14

0,04

0,05

4,5

Osmolarité (mOsm/l)

250

260

320

280

290

Tableau II – Composition moyenne comparative du lait de femme, du lait de vache demi écrémé des aliments lactés diététiques (ALD) 1^er et 2^ème âge (pour 100 ml) (8)

1-3 mois

3-6 mois

6-9 mois

9-12 mois

1-3 ans

Selon le poids corporel (/kg/j)

Eau

Energie

Protéines

kcal

150

110

150

100

1,8

125

1,5

100-110

100

1,4

100

1,2

Apports moyens (/j)

Energie

Protéines

Kcal

450

600

700

850

1300

0-6 mois

6-12 mois

> 1 an

Minéraux

Calcium

Phosphore

Magnésium

Fer

Zinc

Iode

Cuivre

Fluor (1)

Sélénium

400

300

8-10

40-50

0,4-0,7

0,25

10-15

600

500

8-10

40-50

0,4-0,7

0,25

10-15

800

70-120

0,7-2

0,5-1

20-30

Vitamines

A (2)

D (3)

E (4)

Niacine (5)

Folates

B12

Biotine

a-ET

375-400

1000

3-4

5-10

30-35

0,3-0,4

0,4-0,5

5-6

0,3-0,6

25-35

0,3-0,5

2-3

10-15

375-400

1000

3-4

5-10

30-35

0,3-0,4

0,4-0,5

5-6

0,3-0,6

25-35

0,3-0,5

2-3

10-15

400-700

400

6-7

15-30

40-45

0,7-1

0,8-1,2

9-13

1-1,7

50-100,

0,7-1,4

3-5

20-30

Tableau III – Apports nutritionnels conseillés pour les nourrissons (Comité de nutrition de la Société française de pédiatrie (5) .

Notas:

(1): Si la concentration de fluor dans l’eau de boisson est inférieure à 0,3 mg/l

(2): 1 Equivalent Rétinol = 1 mg Rétinol =3,33 UI Vitamine A=6mg b carotène

(3): 1 UI = 0,025 mg Vitamine D

(4): 1 Equivalent a-tocophérol = 1 mg d-a-tocophérol = 1,49 UI ; 1 UI=1 mg acétate dl -a-tocophérol

(5): Une partie de niacine peut être synthétisée à partir du tryptophane ; 1 Equivalent niacine =1 mg Ac. Nicotinique = 60 mg tryptophane

Sur le plan quantitatif, le lait humain a la teneur la plus élevée en lactose et la plus basse en protéines (en caséine), ce qui lui donne un aspect opalescent et non blanc opaque comme le lait de vache. Il n’en est pas pour autant moins riche (cf. données des valeurs énergétiques du tableau II) .

D’autre part, les contacts mère-enfant ont une grande importance sur le volume de lait (9) et donc sur la quantité totale de nutriments produits chaque jour.

Plutôt que de dresser une liste biochimique des différents composants de lait, nous avons préféré faire le point sur ce qui fait la spécificité et la supériorité du lait humain sur le lait de vache et dont le nouveau-né peut bénéficier directement pour son développement immunitaire et sa croissance (élaboration des tissus).

4.1.1.2.A Propriétés immunologiques

4.1.1.2.A.1 Les protéines

Elles sont représentées par les caséines et protéines du lactosérum (protéines solubles). Outre leurs propriétés nutritives, elles ont un rôle immunitaire certain. La composition en acides aminés des protéines du lait humain est également adaptée aux besoins nutritionnels de l’enfant : le lait de femme contient une proportion plus importante de tryptophane, alanine, arginine et cystéine et moindre en méthionine, ainsi corrélée à l’immaturité hépatique de l’enfant (déficit en cystathionase qui permet la transformation de méthionine en cystéine ; ceci confère à la cystéine un caractère essentiel chez le nouveau-né) (1) (4).

Le lait présente également une concentration élevée en taurine qui est nécessaire à la conjugaison des sels biliaires et donc à l’absorption des graisses. La taurine joue également un rôle de neurotransmetteur et de neuromodulateur dans le développement du système nerveux central. Or, le nourrisson est également incapable de synthétiser la taurine (1).

t Les caséines

Le rapport protéines du lactosérum/caséine élevé du lait humain entraîne la formation d’un coagulum gastrique plus fin, moins grumeleux, qui diminue la durée de la vidange gastrique et facilite la digestion (1).

La caséine k du lait humain participe à l’activité des «facteurs bifidus» protecteurs du lait humain en stimulant la croissance du Bifidobactérium bifidus V. pennsylvanius (4) (démontré pour le lait humain, non pour le lait de vache).

t Les protéines du lactosérum

Les protéines du lactosérum humain consistent principalement en a-Lactalbumine humaine qui est un constituant important du système enzymatique nécessaire à la synthèse de lactose. La protéine dominante du lactosérum bovin, la b-Lactoglobuline bovine n’a pas d’équivalent dans le lait humain, mais peut être retrouvée dans le lait de femme consommant des protéines de lait de vache et provoquer des réponses antigéniques chez les enfants atopiques (1).

La lactoferrine a un rôle immunologique : dans le lait, elle n’est pas saturée en fer et présente une affinité élevée pour le fer du milieu où elle se trouve. C’est la raison essentielle de l’activité bactériostatique qu’elle présente in vitro par adaptation compétitive vis à vis des bactéries ferro-dépendantes comme E. coli (4). La lactoferrine aurait également un rôle de transport et de régulation de l’absorption du fer au niveau intestinal (la lactoferrine humaine et à bien moindre degré la lactoferrine bovine se fixe sur les récepteurs spécifiques de la bordure en brosse de la muqueuse duodénale humaine et transfère son fer aux enterocytes sans pénétrer dans les cellules) (4) .

Les immunoglobulines et surtout les IgA ont un rôle dans la protection des muqueuses digestives dont nous avons déjà parlé.

Le lysozyme a une action bactéricide au niveau du lait maternel (il agit en synergie avec les IgA sécrétoires et entraîne une lyse des parois bactériennes) (4). Certains laits de substitution sont enrichis en lysozyme issu du blanc d’œuf de poule dont le spectre d’activité est plus étroit que celui du lysozyme humain (10) .

t Les nucléotides

Les nucléotides sont des composés intracellulaires dont le lait de femme est très riche en comparaison du lait de vache et des formules qui en sont totalement dépourvues (11). Ils exercent un rôle déterminant dans le développement du tissu lymphoïde associé au tube digestif (6) (11). Ils augmentent l’activité des cellules T Killer et production d’ IL2 (6), ils favorisent la prolifération des bifido-bactéries.

4.1.1.2.A.2 Les glucides

Le lactose est le sucre dominant du lait humain. Sa transformation par les bactéries intestinales en acide lactique et acétique contribue à l’abaissement du PH intestinal et aussi à l’inhibition de la croissance de certaines bactéries entéropathogènes (4).

Le lait humain se distingue du lait de vache par sa richesse et sa grande variété en oligosaccharides (une centaine environ a pu être identifiée). Ils participent à la croissance de la flore saprophyte («facteur bifidus») et peuvent inhiber l’adhérence de certains germes (Pneumocoques, E. coli).

4.1.1.2.A.3 Les lipides

Certains acides gras C18 et monoglycéride auraient un effet protecteur par altération directe des membranes virales et bactériennes.

4.1.1.2.A.4 Les éléments cellulaires

Ils sont transmis actifs dans le lait humain (nous en avons parlé plus haut) : il s’agit des macrophages, des lymphocytes B (cycle immuno entéro mammaire) et des lymphocytes T, qui pourraient jouer un rôle dans le transfert de l’immunité cellulaire.

4.1.1.2.A.5 Les hormones : ACTH et Cortisol

Il a été démontré que le lait maternel contient également de l’ACTH et du cortisol qui passe la barrière de la muqueuse intestinale pour être retrouvé dans le sérum de l’enfant sans avoir subit les dégradations qui les auraient rendus inactifs. Ce cortisol aurait chez l’enfant un rôle protecteur intestinal en favorisant l’installation d’une flore non pathogène et en limitant les phénomènes inflammatoires (12).

4.1.1.2.A.6 Conclusion

Un des aspects importants de la protection apportée par le lait maternel est son caractère évolutif. La concentration des principaux éléments et des cellules diminue tout au long de l’allaitement, leur relais devant être assuré par une synthèse locale d’immunoglobulines au niveau de l’intestin de l’enfant. D’une manière générale, les moyens de défenses apportés par le lait sont essentiellement passifs faisant appel à l’inhibition de croissance et au défaut d’adhésion des micro-organismes à l’épithélium intestinal. Ils assurent un environnement favorable pour l’établissement d’une flore intestinale normale, empêchent l’envahissement intestinal par des Ag étrangers dont ils limitent l’absorption ( ils diminuent également ainsi la fréquence des allergies alimentaires en bloquant l’absorption intestinale des Ag alimentaires) (4).

A la protection passive transmise de la mère à son enfant par le lait s’ajouteraient des facteurs favorisants la maturation du système immunitaire de l’enfant et des effets immuno-modulateurs (12) ( certaines études ont montré une réponse vaccinale différente chez des enfants allaités comparés à des enfants nourris au biberon (13) ). L’effet immuno-modulateur de certains composants du lait fera sans doute l’objet de prochaines études.

4.1.1.2.B Elaboration des tissus

4.1.1.2.B.1 Les lipides

Dans le lait maternel, c’est la fraction lipidique qui est quantitativement la plus variable, avec des extrêmes comprises entre 10 et 50 g/l (4). Les lipides du lait humain sont retrouvés sous la forme de "globule gras", c’est à dire d’agrégats de triglycérides entourés d’une bicouche de phospholipides dans laquelle sont enchâssées des protéines.

t Acides gras polysaturés (AGPI) et développement cérébral et sensoriel du nourrisson :

De nombreuses études ont attiré l’attention sur le rôle majeur que jouent les métabolites issus de 2 acides gras essentiels (AGE), c’est à dire dépendants totalement d’apports exogènes, que sont l’acide linoléique et l’acide a-linolénique . Ces métabolites sont représentés particulièrement par ceux de la série n-3 : acide eicosapentaénoïque (EPA) et acide docosahexaénoïque (DHA).

Le développement des connaissances en matière de biochimie des membranes et de processus de synthèse des AGPI (études expérimentales mais aussi données qui commencent à être recueillies chez les nourrissons) ont montré que des variations dans les apports alimentaires en AGE ou en AGPI en C20 ou C22 modifient la composition des membranes de tous les tissus (11). Les métabolites de l’acide linoléique et de l’acide a-linolénique sont en effet des constituants essentiels de la bicouche lipidique membranaire des tissus nerveux et sensoriels (rétine).La qualité et la quantité de ces AGPI sont responsables de la fluidité de ces membranes, de la synthèse des prostaglandines à partir de l’acide arachidonique (4); elles interagissent également avec les protéines membranaires qui ont une activité biologique tels que les enzymes, les transporteurs membranaires et les récepteurs hormonaux (14).

La période de croissance fœtale accélérée (de la 28ème à la 40^e semaine de gestation chez la femme) et post natale (jusqu’à l’âge de 18 mois chez le nourrisson) est une phase de développement et de maturation des systèmes nerveux et sensoriels particulièrement rapide. Elle correspond à un besoin considérable en AGPI qui ne peut être couvert que par des transferts transplacentaires pendant la grossesse, et des apports alimentaires après la naissance. Même si les informations disponibles sont encore très insuffisantes, il semble bien que la capacité de synthèse in situ des AGPI du cerveau et des organes sensoriels soit très limitée chez l’enfant (14).

De nombreuses études ont montré que des variations d’apports alimentaires entraînant des modifications de la composition des tissus du système nerveux central et de la rétine, pouvaient avoir des répercussions fonctionnelles mesurables sur les capacités cognitives et l’acuité visuelle (études chez le singe et le rat mais également chez l’enfant) (14) (15).

Or le lait humain est riche en acide linoléique et en acide a-linolénique et contient également des concentrations importantes en acide arachidonique, en DHA et EPA (alors que DHA et EPA sont quasi inexistants dans le lait de vache et absents des formules lactées pour nourrissons à terme non supplémentés). Les apports en AGPI par le lait maternel sont généralement suffisants pour couvrir les besoins du nouveau-né à terme.

Par ailleurs la supplémentation en AGPI des formules lactées pour nourrissons présenterait peut être des risques potentiels : aucune donnée ne permet aujourd’hui d’évaluer ce que doit être un apport optimal en AGPI (les teneurs en acide gras sont trop variables dans le lait de femme pour servir de références et on ne connaît pas les conséquences physiologiques des modifications souvent importantes en acides gras au cours de l’allaitement) (14) .

De nombreuses études sont donc encore nécessaires pour évaluer, en fonction de la période de croissance et du capital génétique qui conditionne les capacités adaptatives du nourrisson , ce que devraient être les apports en AGPI pour assurer un développement optimal de l’enfant.

t Meilleure digestion et absorption des graisses du lait humain

Les lipides du lait humain sont remarquablement bien absorbés (l’excrétion de graisse dans les selles représente 5 à 10% des graisses du lait de femme ingéré contre 40% avec le lait de vache) (10). Plusieurs éléments favorisent cette bio-disponibilité des lipides du lait maternel :

- La structure particulière des globules graisseux entourés d’une double couche protéique et phospholipidique (les lipides sont sécrétées sur un mode apocrine dans les cellules sécrétrices mammaires) facilite l’attaque digestive et la mise en micellisation,

- La présence dans le lait d’une lipase spécifique dite dépendante des sels biliaires (BSSL) qui hydrolyse les triglycérides et qui est présente dans le lait à un taux stable tout au long de la lactation. Elle est résistante au passage gastrique et activée par de faibles quantités de sels biliaires. Elle augmente l’activité de la lipase pancréatique (dont la sécrétion est encore insuffisante chez le nouveau-né à terme).

4.1.1.2.B.2 Les facteurs trophiques (6)

Hormones thyroïdes (T3, T4)

Insuline

Hormones adrénocorticales

Calcitonin-gene-related peptide

Parathyroid hormone related peptide (PTHrP)

Hormones sexuelles (estrogènes, progestérone et dérivés)

Hormones hypothalamohypophysaires

Gonadotrophine releasing hormone (GnRH)

Growth Hormone releasing factor (GRF,GHRF)

Hormone de croissance (GH)

Prolactine

Thyrotropin releasing hormone (TRH)

Thyroid stimulating hormone (TSH)

Peptides régulateurs gastro-intestinaux

Gastrine

Gastric inhibitory peptide (GIP)

Gastrin releasing peptide (GRP)

Neurotensine

Peptide YY

Somatostatine

Substance P

Vasoactive intestinal peptide (VIP)

Facteurs de croissance

Epidermal growth factor (EGF)

Insulin-like growth factor –I (IGF-I)

Insulin-like growth factor –II (IGF-II)

Neural growth factor (NGF)

Transforming growth factor a (TGFa)

Transforming growth factor b (TGFb)

Tableau IV- Hormones et peptides biologiquement actifs détectés dans le lait humain (6)

De nombreux facteurs de croissance ont été isolés dans le lait humain (cf. tableau IV). Ils ne sont retrouvés ni dans le lait de vache ni dans les laits de substitution.

Par leurs structures biochimiques, les facteurs trophiques délivrés par le lait maternel peuvent être classés en 3 groupes :

- les hormones et peptides tropiques,

- les nucléotides,

- les polyamines (spermine et spermidine);

t Les hormones et peptides trophiques du lait.

Un certain nombre d’hormones et de peptides bio actifs comme l’hormone de croissance, l’insuline, l’IGF-I, l’EGF, la prolactine et le releasing factor de l’hormone de croissance (GHRF) interfèrent directement avec le métabolisme du nouveau-né, après absorption intestinale, en favorisant la croissance et la différentiation d’organes et de tissus cibles.

C’est essentiellement l’insuline, l’IGF-I et l’EGF qui ont fait l’objet d’études détaillées. Leur concentration dans le lait peuvent être jusqu’à 10 fois plus élevée que dans le sérum ce qui suggère que ces peptides ne passent pas directement du sang maternel dans le lait mais sont concentrés dans la glande mammaire elle-même. Ces peptides ont des effets mitogéniques et métaboliques qui accélèrent la croissance et la maturation des cellules intestinales (des récepteurs spécifiques de ces peptides ont été mis en évidence pour les cellules intestinales avec une concentration encore plus importante lorsque ces cellules étaient immatures) (12).

En outre l’EGF aurait un rôle cytoprotecteur vis à vis des substances toxiques et particulièrement contre le développement de l’entérocolite ulcéronécrosante (12).

L’EGF jouerait aussi un rôle dans le transport du lactose et celui du calcium (4).

Un nombre impressionnant d’hormones et de peptides présents dans le lait n’ont pas encore fait l’objet d’études quant à l’étendue de leur action physiologique même si leurs bénéfices dans le lait sont pressentis. Ces incertitudes sont responsables de la difficulté à recommander l’addition de certaines hormones ou peptides trophiques dans les formules lactées infantiles;

t Les nucléotides

Outre leur rôle immunologique dont nous avons déjà parlé, les nucléotides ont des effets trophiques sur la muqueuse intestinale (11) (augmentation de la masse de la muqueuse intestinale, accélération de la croissance cellulaire), mais il ne s’agit encore que d’études expérimentales. Les nucléotides possèdent également des effets bénéfiques sur la fonction et le métabolisme hépatique et seraient également responsables de modifications du profil lipidique (12) (augmentation des taux sanguins d’acides gras polysaturés à longues chaînes, d’acide arachidonique, diminution du VLDL et augmentation des taux de cholestérol HDL). Il semble que ces résultats soient obtenus de manière identique chez les enfants allaités au sein et ceux qui ont été nourris par des formules lactées enrichies en nucléotides (6) (11);

t Les polyamines

Bien que leur concentration soit dix fois plus élevée dans le lait humain que dans les formules lactées infantiles, l’activité biologique des polyamines sur la croissance cellulaire intestinale, sur la maturation et la différenciation du tractus digestif des nouveau-nés reste encore hypothétique. Des recherches restent encore à faire pour déterminer dans quelle mesure les formules lactées devraient être enrichies de ces substances à une concentration équivalente à celle du lait maternel.

4.1.1.2.C Facilitation de nombreux processus métaboliques

4.1.1.2.C.1 La mobilité intestinale est modulée par les peptides opioïdes

Les peptides opioïdes, qui dérivent des caséines, auraient un rôle antagoniste dans la motilité intestinale. La motiline, également issue des caséines serait responsable avec les prostaglandines de l’induction de la fonction péristaltique intestinale (4).

4.1.1.2.C.2 Présence enzymes compensant l’immaturité digestive du nouveau-né

Nous avons déjà cité la lipase du lait dépendant des sels biliaires (BSSL) intervenant au niveau du duodénum dans l’hydrolyse des triglycérides.

L’a-amylase joue un rôle dans l’hydrolyse des sucres et compense la synthèse insuffisante chez le nouveau-né de l’amylase pancréatique (4).

De nombreux autres systèmes enzymatiques ont été mis en évidence dans le lait humain : enzymes protéolytiques, phosphatase alcaline (rôle dans le transfert des oligo-éléments), glycuronidases et aussi lysozymes et peroxydase qui ont des fonctions anti-bactériennes (4).

4.1.1.2.C.3 Meilleure bio-disponibilité des minéraux du lait humain

D’une manière générale, la remarquable bio-disponibilité des composants du lait maternel permet d’apporter au nouveau-né les nutriments nécessaires à son développement sans surcharger ses capacités métaboliques encore immatures.

t L’absorption du calcium du lait humain est estimée à 75% grâce à sa pauvreté en phosphore qui limite les risques de déperdition calcique par précipitation de phosphate de calcium insoluble;

t La teneur en oligo-éléments indispensables (zinc, fer, cuivre, molybdène, manganèse, fluor, cobalt, iode, sélénium) du lait humain est différente de tous les laits des autres mammifères. La bio-disponibilité du fer, du zinc et du cuivre dans le lait humain est très élevée. Le fer du lait maternel est absorbé dans une proportion qui peut atteindre 70% (contre 10 à 30% pour le lait de vache et les laits infantiles) ce qui permet de couvrir les besoins en fer de l’enfant jusqu’à 6 mois d’allaitement exclusif. Il en est de même pour le zinc dont le rôle est essentiel dans de très nombreux systèmes enzymatiques. Le cuivre intervient, quant à lui, dans la synthèse de l’hème, du collagène, de l’élastine et de certains neurotransmetteurs ainsi que dans le métabolisme énergétique.

Le sélénium a une action anti-oxydative qui protège la membrane cellulaire :le sélénium,co-facteur de la vitamine E, fait actuellement l’objet d’un très grand intérêt en raison de son rôle préventif contre l’athérome, le cancer et les maladies dégénératives du système nerveux. Il participe également au métabolisme des hormones thyroïdiennes. Il a été démontré que le statut du sélénium des enfants nourris au sein est supérieur à celui des enfants nourris aux laits industriels (16).

4.1.1.2.D Variabilité de la composition du lait maternel

La variation de la composition du lait au fur et à mesure que la lactation s’installe et se poursuit, permet une adaptation extraordinaire aux besoins tout aussi variables de l’enfant. Adaptation que n’offre aucun lait industriel qui ne propose pour l’enfant sain qu’un lait dit «1^er âge» puis en lait de suite à partir du 5ème mois.

Outre le stade de lactation, le lait maternel présente également des variations en fonction de l’environnement et de l’alimentation de la mère (nous avons parlé des IgA et du cycle entéro-mammaire).

Le lait maternel présente encore la particularité de varier au cours de la tétée avec un enrichissement progressif en graisse qui assure une sensation de satiété.

D’une façon générale, c’est d’ailleurs la fraction lipidique du lait humain qui est quantitativement la plus variable. Elle varie d’un jour à l’autre chez un même individu, selon l’heure du jour (la teneur en graisse augmente de 50% du matin au soir chez la femme occidentale), la période de tétée, le stade de la lactation et l’alimentation de la mère (4).

4.1.1.3 Influences du régime maternel sur la composition du lait et supplémentation

Une large étude l’OMS sur la qualité et la quantité du lait maternel montre qu’en dehors de privations extrêmes, l’allaitement maternel est peu altéré par l’état nutritionnel de la mère (à l’exception de la teneur en vitamines ) (4) .Toutefois :

t La composition des acides gras est influencée par le type d’alimentation de la mère avec par exemple un enrichissement en acides gras insaturé surtout en acide oleïque si la mère consomme largement des huiles végétales ( études réalisées chez des femmes végétariennes) ou en acides polysaturés si la mère consomme des huiles de poisson (études faites chez des femmes esquimaudes) (4). Mais avant de faire des recommandations diététiques aux mères, il faut bien constater que nous avons encore peu d’informations fiables quant aux bénéfices réelles d’une éventuelle supplémentation : il n’y a pas eu de bénéfices détectables démontrés sur l’acuité visuelle ni sur la croissance de l’enfant (19). De plus, une consommation élevée de poisson ou d’huile de poisson peut avoir des effets négatifs, ils sont en effet souvent contaminées par divers polluants tels que PCBs et méthylmercure (20);

t Parmi les minéraux, le taux de sélénium dans le lait varie en fonction des apports alimentaires maternels. Les sols français sont pauvres en sélénium mais la diversité des aliments distribués permet des apports suffisants (17);

En dehors du sélénium, la plupart des minéraux présents dans le lait maternel ne sont pas influencés par le régime maternel. En particulier les réserves tissulaires de calcium ne sont entamées que dans des cas extrêmes (1).

De même, les teneurs du lait maternel en fer, zinc et cuivre dépendent peu de l’alimentation de la mère.

t La teneur du lait en vitamines hydrosolubles varie selon le régime alimentaire de la mère. Les besoins de l’enfant à terme en vitamine C et en vitamines du groupe B sont couverts par l’allaitement maternel si la mère n’est pas carencée.

Concernant les vitamines liposolubles: on a pu observer des cas de rachitisme chez des enfants allaités, nés de mères malnutries ou nés au cours de l’hiver et une supplémentation quotidienne en vitamine D est recommandée par la plupart des auteurs (18). La prévention du risque de syndrome hémorragique nécessite l’administration hebdomadaire d’un complément en vitamine K pendant toute la durée de l’allaitement exclusif.

4.1.1.4 Conclusion

Outre ces apports nutritifs, le lait maternel contient une grande variété de substances susceptibles de transmettre des messages biochimiques à l’enfant.

Les hormones et facteurs de croissance influencent le developpement de nombreux tissus. Le lait apporte à l’enfant des informations quant à la composition microbiologique de son environnement et contient les éléments qui vont l’aider à se défendre contre des micro-organismes pathogènes. D’autres facteurs inhibent les réactions inflammatoires excessives,diminuant l’altération des tissus et favorisant leur régénération. De nombreuses études ont confirmé les effets bénéfiques de l’allaitement sur la croissance et le développement des propres défenses de l’enfant jusqu’à l’age adulte (12).

Le rôle de nombreux composants reste encore mal élucidés et les fonctions immunomodulatrices de certaines cytokines, des interleukines, de l’interféron ou du TNF (Tumor Necrosis Factor) restent à étudier.

Quoi qu’il en soit, les propriétés immunologiques du lait ont déjà démontré la supériorité de l’allaitement maternel dans la prévention de nombreuses maladies,ce que nous verrons dans les chapitres suivant.

4.1.2 ALLAITEMENT ET DEVELOPPEMENT SENSORIEL ET COGNITIF

Nous avons parlé précédemment de la présence d’AGPI (cf chapitre 4.1.1.2.B.1) dans le lait maternel et de leur rôle important dans la constitution du système neveux central et de la rétine.

Dans sa thèse en 1998, Cécile GALINOU (1) avait expliqué les bénéfices modérés mais réels de l’allaitement maternel tant sur le développement visuel et mental précoce de l’enfant que sur ses compétences cognitives et ses performances scolaires ultérieures. Mais elle soulignait les biais qui venaient nuancer ces conclusions : si les facteurs nutritionnels ont un rôle important, le développement psychomoteur de l’enfant est lié à de nombreux autres facteurs, notamment environnementaux (qualité de la relation mère-enfant, conditions socio-économiques et culturelles favorables, environnement moins stressant et plus stimulant) et la part respective de tous ces facteurs restait difficile à déterminer.

Nous avons à notre tour retenu 8 articles publiés dans la littérature médicale ces deux dernières années : 4 études démontrent effectivement une relation de cause à effet positive entre allaitement maternel et développement cognitif de l’enfant ( même si l’une de ces études a été controversée), les 4 autres ne démontrent pas de bénéfices significatifs.

Nous n’avons pas retrouvé de nouvelles études concernant les performances visuelles.

Lehtonen et al. (2) ont réalisé des EEG chez 50 nouveaux nés pendant leur première semaine de vie : ces EEG, réalisés pendant les repas de ces enfants (30 bébés étaient nourris au sein, 20 l’étaient au biberon) ont révélé des tracés significativement différents dans les deux groupes avec des amplitudes plus riches au niveau des aires corticales postérieurs chez les enfants au sein. Bien que l’échantillon soit faible, Lehtonen conclut que cette réponse corticale aux soins apportés à l’enfant était probablement le résultat de l’activation de mécanismes neuro-humoral lié à la satiété et la satisfaction en relation avec entre autres les aires hypothalamiques et limbiques.

Lanting et al. (3) ont étudié le développement psycho-moteur de 384 enfants âgés de 3 ans et 6 mois et retrouvé des performances légèrement meilleures chez ceux qui avaient été allaités de façon exclusive par leur mère pendant leurs 6 premières semaines de vie (mais cette différence disparaissait au-delà des 6 premières semaines…).

Richards et al. (4) ont comparé le développement du langage de 511 enfants âgés de 8 ans (aînés de leur fratrie) et avaient retrouvé de meilleurs scores chez ceux qui avaient été allaités mais ne retrouvaient plus ces mêmes différences après ajustement avec d’autres facteurs environnementaux (profession du père, niveau d’instruction maternelle, etc..) : l’allaitement n’avait alors pas prouvé sa supériorité.

Wigg et al.(5) ont évalué le développement cognitif de 375 enfants au moyen de tests standardisés : le test de Bayley à 2 ans, puis l’index de Mc Carthy à 4 ans et enfin des mesures du QI (quotient intellectuel) avec l’échelle de Wechsler à 7, 11 et 13 ans. Après ajustement avec des facteurs médicaux, environnementaux et socio-démographiques, aucun bénéfice cognitif de l’allaitement maternel n’a pas pu être mis en évidence.

En revanche, Horword et Fergusson (6) ont retrouvé de bons résultats en faveur de l’allaitement maternel, sur une étude longue (enfants suivis de la naissance jusqu’à 18 ans) de 1265 enfants, portant sur de nombreux critères : durée précise de l’allaitement (il existait une forte corrélation entre la durée totale de l’allaitement et celle de l’allaitement exclusif), renseignements auprès des professeurs quant aux résultats scolaires des enfants en les comparant avec les résultats moyens normalement attendus à cet âge, mesure des QI sur l’échelle de Wechsler, mais aussi tests par rapport aux connaissances scolaires censées avoir été acquises pour l’âge.

L’examen des résultats montrait une nette corrélation positive entre la durée de l’allaitement et le niveau cognitif de l’enfant. Ces résultats étaient d’autant meilleurs si les enfants avaient été allaités plus de 8 mois avec un moindre risque d’échec scolaire par rapport aux enfants qui n’avaient pas été allaités. Et ces mêmes résultats se confirmaient après correction des biais habituels (âge de la mère, niveau-socio culturel et économique…). Les auteurs évoquaient tout de même la possibilité d’autres biais de nature inconnue… C’est sur ce point (entre autres) que cette étude a été controversée par KRUGMAN et LAW (7) qui ont défendu l’idée que la liste complète des facteurs confondants restait impossible à déterminer.

En 1999, Anderson et al. (8) ont alors publié une méta-analyse des différences constatées entre les enfants allaités et les enfants nourris au lait industriel en ce qui concerne le développement cognitif. Sur les 20 études répondant aux critères de sélection de départ, 11 études prenaient en compte au moins 5 covariables et présentaient leurs résultas avant et après correction. Un avantage de 5,32 points de QI était retrouvé par ces études chez les enfants allaités avant ajustement pour les covariables. Après ajustement, cet avantage était en moyenne de 3,16 points de QI. Cette différence après ajustement était stable et homogène. Les enfants allaités avaient des tests de développement cognitif significativement meilleurs que les enfants nourris au lait industriel entre 6 et 23 mois, la différence constatée étant stable pendant toute cette période. Cette différence était d’autant plus importante lorsque l’enfant était un prématuré.

Par ailleurs, l’analyse des résultats montrait que les tests de développement cognitif étaient encore meilleurs quand la durée de l’allaitement avait été longue.

En 1999 également, Fergusson et Woodward (9) ont publié une nouvelle étude portant sur la relation entre la durée de l’allaitement maternel et le comportement psycho-social de grands adolescents âgés de 15 à 18 ans : si l’allaitement maternel était corrélé à une meilleure entente parents-enfants à l’adolescence, il restait peu probable que l’allaitement maternel soit associé à une diminution du risque d’apparition ultérieure de troubles psychiatriques, de toxicomanie ou de délinquance juvénile. Et les auteurs soulignaient l’importance des biais des facteurs psycho-sociaux.

L’ensemble de ces études montre que l’implication de l’allaitement maternel dans le développement cognitif de l’enfant fait l’objet de beaucoup d’intérêt actuellement et déchaîne parfois les passions, où se mêlent les concepts de «bonne» et «mauvaise» mère (qui allaite ou qui n’allaite pas), de performances scolaires et de réussite sociale (le bonheur est-il dans le lait ?) !

Quoi qu’il en soit, le lait maternel (mais peut-être pas le fait d’allaiter) n’a pas encore démontré sa supériorité sur le lait artificiel quant au développement cognitif de l’enfant.

4.1.3 ALLAITEMENT MATERNEL ET ALLERGIES

L’allergie alimentaire et surtout celle due aux protéines de lait de vache est la manifestation d’atopie la plus précoce dans la vie de l’enfant. Elle serait responsable de près de 8% des manifestations allergiques de l’enfant. Si son évolution spontanée se fait vers la guérison dans plus de 90% des cas avant trois ans, elle augmente le risque de sensibilisation à d’autres allergènes, et notamment le risque d’asthme ou de rhinite allergiques. De nombreux auteurs ont cherché à savoir si l’allaitement maternel était susceptible de prévenir l’apparition de manifestations allergiques.

Dans sa thèse, Cécile GALINOU (1) avait conclu il y a deux ans que le bénéfice observé au cours de l’allaitement exclusif était du à l’éviction des protéines allergéniques contenues dans le lait artificiel. Mais elle soulignait que d’autres mécanismes de protection propres au lait maternel étaient évoqués : l’effet des facteurs de croissance contenus dans le colostrum sur la maturation pariétale intestinale, le rôle des IgA sécrétoires, l’effet immunomodulateur du lait maternel sur la maturation du système immunitaire de l’enfant et la production d’IgA sécrétoire. Certains facteurs favorisent l’immunogénicité : les antécédents d’atopie, la malnutrition, l’introduction simultanée de plusieurs allergènes dans l’alimentation, la quantité d’allergènes ingérés et probablement l’âge de leur introduction. Les compléments lactés artificiels très fréquemment donnés en France dans les premiers jours de vie de l’enfant semblent bien avoir un effet négatif en favorisant la sensibilisation des enfants prédisposés : cette exposition précoce est suivie d’une période d’exclusion pendant la durée de l’allaitement maternel puis d’une nouvelle exposition brutale et massive au moment du sevrage. Or l’acquisition de la tolérance est fonction de l’âge et probablement de la quantité d’antigène ingérée et il semble que des doses répétées et progressives de protéines antigéniques favorisent la tolérance immunitaire. Il conviendrait sans doute d’éviter les sevrages trop rapides comme ils sont habituellement pratiqués en France.

Par ailleurs, la sensibilisation aux protéines étrangères passant dans le lait maternel est possible mais probablement rare. Les régimes maternels qui limitent l’absorption de protéines allergisantes (lait de vache, œufs) pendant la lactation ont montré un intérêt dans la prévention de l’eczéma chez les enfants prédisposés à «haut risque » mais sont limités par les risques de carence qu’ils peuvent entraîner chez les mères.

Au total, le rôle de l’allaitement maternel dans la prévention de l’allergie restait controversé mais il était admis que pour les enfants prédisposés, l’allaitement maternel exclusif pendant au moins quatre mois associé à une diversification alimentaire tardive et progressive avait bien un effet prophylactique en diminuant réellement l’incidence des manifestations d’allergie en cours de la petite enfance.

Depuis 1998, les articles parus concernent essentiellement la prévention de l’atopie chez les enfants à risque et confirment bien ces résultats.

Jarvinen et al. (10) ont étudié le cas de 17 enfants ayant présenté une allergie aux protéines du lait de vache (PLV) comparé à celui des 10 enfants apparemment sains. Les mères, dans les deux groupes, étaient asymptomatiques. Il s’agissait de mesurer l’apparition de réactions allergiques chez ces enfants allaités après introduction des PLV à doses progressivement croissantes ; les mères ayant été soumises à un régime d’exclusion auparavant, pour ces mêmes protéines. La plupart des enfants qui avaient une allergie aux PLV ont vu effectivement resurgir ces symptômes au moment de la réintroduction des PLV.

Un autre objectif de cette étude était de mesurer la sécrétion de b-lactoglobulines (BLG) dans le lait humain avant et pendant l’épreuve, corrélée à l’apparition des symptômes chez les enfants. La b-lactoglobuline (BLG), protéine soluble prédominante du lait de vache, est considérée comme la fraction la plus allergisante. Elle est habituellement absente du lait maternel mais a pu être retrouvée dans le lait de femmes consommant des PLV.

Dans cette étude, le taux de la BLG a été retrouvé comparable dans les 2 groupes : l’apparition des symptomes allergiques ne semblait donc pas dépendre du taux des BLG.

Les auteurs concluent que les réactions d’hypersensibilité aux allergies alimentaires par l’intermédiaire du lait humain sont peut être beaucoup plus fréquentes qu’on ne l’avait pensé auparavant.

Hattevig et al. (11) se sont intéressés aux effets à long terme des régimes d’exclusion maternels pendant la lactation pour éviter la survenue de symptômes atopiques. Ils ont étudié le cas de 65 enfants aux antécédents familiaux de manifestations allergiques et dont les mères ont suivi un régime excluant œufs, lait de vache et poisson (l’arachide n’a pas été testé) pendant les trois premiers mois d’allaitement, comparés à un groupe de 50 enfants dont les mères n’avaient pas suivi de régime.

Un nombre significatif d’enfants a pu être suivi à l’âge de 3 mois jusqu’à l’âge de 10 ans.

Des manifestations atopiques ont été constatées dans les 2 groupes par dosage des IgE spécifiques (pour 7 pneumallergènes et 5 allergènes alimentaires), des IgE totaux et Prick test, sans différence significative et par conséquent les auteurs suggèrent qu’il n’y a pas lieu de recommander de manière générale de régime d’exclusion pendant l’allaitement maternel pour la prophylaxie de l’allergie chez les enfants à risque.

Isolauri et al. (12) ayant constaté que des enfants peuvent présenter des allergies même pendant la durée de l’allaitement maternel exclusif, ont cherché à évaluer si les enfants allergiques devaient tout de même continuer à être nourris au sein ou s’il était plus bénéfique qu’ils soient sevrés.

Cent enfants qui avaient présenté un eczéma atopique pendant l’allaitement ont ainsi été sélectionnés. Les critères d’observation reposaient sur l’étendue et la sévérité de l’eczéma mais également sur la croissance des enfants et leur état nutritionnel. Les auteurs ont alors remarqué qu’une amélioration des symptômes avait pu être obtenue avec un régime d’exclusion maternel et que cette amélioration était significative après le sevrage, s’accompagnant d’une reprise de la croissance (taille) et des paramètres nutritionnels ( les concentrations en Albumine, urée et zinc corrélées à l’âge de l’enfant étaient améliorée après le sevrage).

Isolauri et al. concluaient alors que si l’allaitement maternel devait être encouragé pour la prévention primaire de l’allergie, dans certains cas (enfants allergiques qui ont une croissance insuffisante) il était préférable que l’allaitement soit arrêté.

Goldman (13) a commenté cet article et souligné que les allergènes alimentaires étaient retrouvés autant dans le lait des mères d’enfants qui ont présenté des signes d’atopie que dans celui de mères d’enfants non atopiques et que la prédisposition génétique de l’enfant a incontestablement une importance considérable.

Par ailleurs, Manson (14) a souligné l’existence de biais : la réelle exposition aux allergies alimentaires n’est pas toujours bien appréciée par les parents et l’exposition aux pneumallergènes et autres irritants doit également être prise en compte dans le développement de l’atopie.

D’autre part, le taux des IgE retrouvé chez l’enfant comprend un pourcentage d’IgE d’origine maternelle et ne reflète pas toujours la réalité de l’atopie de l’enfant (15).

D’autres études se sont penchées sur le problème d’une éventuelle transmission par le lait maternel de facteur pouvant entretenir ou favoriser l’atopie.

Jarvinen et al. (16) ont suggéré un dysfonctionnement des macrophages transmis par le lait des mères dont l’enfant a une allergie aux PLV (probablement une diminution de la présentation de l’Ag ou cellules T dans les muqueuses digestives de l’enfant peuvent aboutir au développement de l’allergie).

Duchen et coll (17) ont également montré que le niveau de certains Acides gras insaturés à longues chaînes contenus dans le lait maternel, comme l’acide a-linolénique, pouvait avoir un effet anti-allergique, et que le taux de ces acides gras était plus faible dans le lait des mères dont les enfants avaient présenté des signes d’atopie dans la première année de vie. Ceci pouvant expliquer en partie les effets contradictoires de l’effet préventif de l’allaitement contre les allergies puisque la composition du lait est effectivement variable d’une femme à l’autre.

Pour revenir à l’étude d’ Isalauri et al. (12), les auteurs ont souligné la quasi impossibilité de réaliser des diètes excluant réellement les allergènes alimentaires. De plus, il est possible que les déséquilibres que ces régimes peuvent occasionner, notamment en ce qui concerne la composition en acides gras de lait maternel, peuvent aussi encore aggraver le risque de sensibilisation de l’enfant.

Les régimes d’exclusion ont également d’autres effets négatifs : ils n’éliminent pas l’hypersensibilité qui s’est déjà développée chez les enfants atopiques, et ils peuvent même être responsables indirectement d’un déséquilibre nutritionnel chez l’enfant et nous nous sommes demandés si ce déséquilibre était à l’origine de la stagnation staturo-pondérale constaté dans l’étude ( ?).

Pour conclure, chez les enfants ayant une prédisposition à l’atopie, l’hypersensibilisation aux allergènes alimentaires par l’intermédiaire du lait maternel s’est bien affirmée. Les résultats des études 1998-1999 sont contradictoires quant à l’efficacité des régimes d’exclusion. Ces diètes peuvent entrainer des carences alimentaires chez la mère, carences qui peuvent encore accroitre les manifestations allergiques de l’enfant par déficit en AGPI.

Si le bénéfice de l’allaitement maternel n’est pas remis en cause pour la prévention primaire de l’allergie, l’effet protecteur du lait maternel chez les enfants prédisposés n’est pas déterminé.

Nous avons trouvé également deux articles parus en 1998 et 1999 concernant l’effet protecteur de l’allaitement sur les maladies respiratoires ( asthme).

La première étude réalisée par Cushing et al. (18) sur 1202 enfants, confirme que l’allaitement exclusif diminue le risque d’asthme et que les manifestations respiratoires, quand elles surviennent, durent moins longtemps pendant les 6 premiers mois de vie.

La seconde est australienne, réalisée par Oddy et al. (13), il s’agit d’une étude prospective sur 2187 enfants suivis de la naissance à la sixième année qui a montré une diminution significative du risque d’asthme chez les enfants allaités exclusivement au sein de la naissance à 4 mois au moins. Après ajustement pour d’autres facteurs de risque (l’environnement tabagique par exemple), l’introduction d’un lait autre que maternel était dans cette cohorte un facteur de risque significatif d’asthme et d’atopie, d’apparition plus précoce de sifflements bronchiques et de diagnostic médical d’asthme. Et ce n’était pas tant la durée de l’allaitement maternel qui était importante, mais surtout le fait qu’il ait été exclusif jusqu’à 4 mois.

4.1.4 ALLAITEMENT MATERNEL ET INFECTIONS

Dans sa thèse, Cécile GALINOU (1) expose qu'en 1981, un groupe de travail sur l'alimentation et la santé du nourrisson, nommé par le gouvernement américain, a conclut que l'allaitement maternel prévient les infections gastro-intestinales, quel que soit le contexte, et diminue la mortalité infantile dans les pays en voie de développement.

Plusieurs études sont venues confirmer ces effets et ont tenté de démontrer que d'autres infections pouvaient être évitées par la pratique de l'allaitement au sein, y compris dans les pays industrialisés (1). Cependant, une controverse persiste quant à l'importance de l'effet protecteur de l'allaitement dans les pays industrialisés en partie due aux vices méthodologiques (biais de sélection, facteurs de confusion non contrôlés, manque de précision quant à la définition du mode et de la durée de l'allaitement, ....) des premières études (1). Depuis, les études sont plus précises et ont ouvert la voie qui permet de mieux définir les avantages de l'allaitement maternel dans les pays industrialisés.

Aucune étude n'a montré d'effet péjoratif de l'allaitement maternel vis à vis des infections et une seule n'a trouvé aucun effet protecteur (1).

Deux études récentes (20)(21) ont permis grâce à une méthodologie précise de confirmer le rôle protecteur de l'allaitement maternel :

t Wright et al (21) ont utilisé une nouvelle méthodologie pour apprécier la morbidité infantile avant et après un programme d'allaitement dans une communauté Navajo. Les données recueillies portaient sur la prévalence de l'allaitement, l'incidence moyenne des principales maladies infantiles pendant la première année de vie, et leurs incidences selon que l'enfant était allaité ou nourri au lait industriel.
Après le démarrage du programme de promotion de l'allaitement, la prévalence de l'allaitement exclusif est passée de 16,4% à 54,6% et la prévalence des septicémies, pneumonies, bronchites et gastro-entérites a respectivement baissé de 190%, 32,2%, 71,9% et 14,6%. La prévalence respective de ces maladies dans les groupes d'enfants allaités et nourris au lait industriel restait la même pendant toute la durée de l'étude, ce qui signifie que la baisse de prévalence de ces pathologies était directement due à l'augmentation du taux d'allaitement;

t Raisler et al. (20) ont quant à eux montré qu'il existe une relation inverse dose-réponse entre l'allaitement maternel et les fréquences des maladies et des visites médicales aux Etats-Unis. En séparant les 7092 nourrissons de leur étude en 5 groupes (1 : nourri exclusivement au sein, 2 : essentiellement au sein, 3 : mixte, 4 : très peu au sein et 5: pas du tout), ils ont trouvé que les enfants du groupe 1 bénéficiaient d'une protection maximale contre les maladies infectieuses les plus courantes (en particulier diarrhées, otites et infections respiratoires) alors que ceux très peu allaités (groupe 4) n'en bénéficiaient pas du tout. Ils ont aussi constaté que l'allaitement maternel protège surtout les premiers nés d'une famille, et moins les bébés ayant des frères et soeurs. Il est possible que ces enfants soient du fait de leurs frères et soeurs, plus exposés aux micro organismes, et, que cette exposition dépasse leur capacité de défenses immunitaires.

4.1.4.1 Gastro-entétites

Sur ce sujet, Cécile GALINOU (1) a réuni trois études récentes répondant aux principaux critères méthodologiques qui montrent une diminution significative des gastro-entérites chez les enfants allaités. Dans une de ces études, les auteurs concluent que l'allaitement maternel pendant les 13 premières semaines de vie confère, vis à vis des diarrhées une protection durant la première année de vie (taux de diarrhée divisé par 2) et qui persiste au delà de la période d'allaitement. Par contre, les bébés sevrés avant 13 semaines sont protégés pendant la période d'allaitement mais cette protection disparaît ensuite.Les 2 autres études quant à elles, confirment une incidence des diarrhées divisée par 2 pendant toute la période d'allaitement maternel mais sans effet protecteur au sevrage.

Plusieurs facteurs peuvent expliquer l'effet protecteur de l'allaitement maternel sur les infections gastro-intestinales (1) :

t Nous avons décrit au chapitre précédent (4.1.1) les propriétés immunologiques du lait (en particulier les IgAs et la lactoferrine) et notamment le cycle entéro-mammaire qui protège le nourrisson des antigènes contre lesquels sa mère s'est immunisée;

t La flore saprophyte à prédominance de lactobacille bifidus et l'abaissement du pH gastro-intestinal induits par l'allaitement inhibent la croissance d'entérobactéries potentiellement pathogènes;

t Newburg et al (23) viennent de découvrir dans le lait maternel une glycoprotéine associée à une mucine 46kDa : la lactadhérine, qui se lie spécifiquement au rotavirus et inhibe sa réplication. La lactadhérine serait donc un facteur de protection vis à vis des infections à rotavirus, responsable d’ au moins 50% des diarrhées infantiles dans le monde;

t Enfin, de nombreux composants du lait ont montré in vitro des activités antibactériennes, notamment sur Escherichia coli et Campylobacter jejuni (22)(23).

4.1.4.2 Otites

Là encore, Cécile GALINOU a trouvé de nombreuse études qui confirment l'effet protecteur de l'allaitement maternel vis à vis des otites. Une prévalence significativement moindre d'otites moyennes (2 fois moins) a été mise en évidence chez les enfants nourris au sein, ainsi qu'une diminution de la durée des épisodes.

L'effet prophylactique semble être corrélé a la durée et à l'exclusivité de l'allaitement et paraît se maintenir au cours de la première année voir même pendant la deuxième année (1)

Les explications qu'elle a retrouvées concernant cet effet protecteur de l'allaitement maternel sur les otites sont :

t la possibilité d'un effet négatif de l'alimentation au biberon en position allongée qui pourrait favoriser le reflux naso-pharyngé jusqu'à la trompe d'Eustache . Le lait maternel, lui, en tapissant la trompe d'Eustache, protège la muqueuse localement. Ainsi, des facteurs physiques pourraient intervenir dans la prévention des otites, mais il ne faudrait pas pour autant sous estimer le rôle protecteur des agents anti-infectieux du lait maternel. En effet, une diminution des otites chez des enfants porteurs d'une fente palatine et allaités au biberon avec du lait maternel a été démontrée (1);

t la présence dans le lait maternel d'immunoglobuline IgAs anti P6 ayant une activité anticorps contre certaines protéines de membranes d'Haemophilus influenzae. Le taux de ces IgAs dans le lait est inversement corrélé à la fréquence de la colonisation du nasopharynx de l'enfant par Haemophilus influenzae et avec le nombre d'otites aiguës survenant pendant la durée de l'allaitement.

Hokama et al (24) auraient trouvé que la colonisation de l'oreille par Haemophilus influenzae serait inhibée par la présence de lait maternel. Dans leur étude portant sur 162 enfants en bonne santé, l'incidence de la colonisation de l'oreille par Haemophilus influenzae dans le groupe allaitement exclusif, allaitement mixte et allaitement au biberon était respectivement de 0%, 0% et 7%.

4.1.4.3 Infections respiratoires

L'effet protecteur de l'allaitement maternel sur les infections des voies aériennes est controversé. Certains résultats sont contestés du fait de biais, comme l'absence de prise en compte des facteurs suivants : poids de naissance, terme, tabagisme parental, statut socio-économique familial, présence d'autres enfants, mode de garde ...

Sur les 6 études rassemblées par Cécile GALINOU (1) , 4 études ont montré un effet protecteur alors que 2 n'ont pu conclure dans ce sens. Il semble que l'effet prophylactique s'observe plutôt sur les infections basses et sur les sifflements. L'allaitement mixte paraît apporter une protection intermédiaire. Cécile GALINOU expose aussi certaines études qui auraient montré une protection contre le virus respiratoire syncitial (VRS)(1).

Wilson et al (25) ont montré qu'un allaitement exclusif supérieur ou égal à 15 semaines entraine une diminution du risque de maladie respiratoire basse et de toux au cours des 7 premières années, et que l'introduction précoce d'aliments solides augmente le risque de wheezing pendant cette même durée.

L'effet protecteur contre les infections respiratoires basses pourrait être lié au cycle broncho-mammaire qui permet la production dans le lait d'IgAs adaptés à l'environnement mère-enfant ainsi qu'à d'autres facteurs immunologiques présents dans le lait maternel (1).

4.1.5 ALLAITEMENT MATERNEL ET DIABETE ISULINODEPENDANT (DID)

La fréquence du diabète insulinodépendant varie d'un pays à l'autre et dans le temps, avec une augmentation du nombre de cas en Europe au cours des dernières décennies, en particulier pour les diabètes diagnostiqués dans les premières années de vie.

Comme le montre Cécile GALINOU dans sa thèse, l'étiopathogénie du DID de l'enfant est multifactorielle (1) : il s'agit d'un mécanisme immunologique auto-immun entraînant la destruction des cellules b des ilôts de Langerhans chez une personne génétiquement prédisposée, associé à des facteurs environnementaux qui ne sont pas encore complètement élucidés (26).

Le processus déclenchant précède le DID de plusieurs années et certains facteurs environnementaux interviennent probablement très tôt dans la vie de l'enfant, bien avant l'apparition clinique de la maladie (1).

Le rôle de certains virus est évoqué.

L'alimentation est sans doute un autre facteur impliqué dans le déclenchement du DID. Le rôle des protéines du lait de vache est évoqué sur la base de 3 arguments :

t plusieurs études écologiques ont montré une corrélation positive entre l'incidence du DID et la consommation de lait de vache ou une corrélation inverse entre l'incidence du DID et la prévalence de l'allaitement maternel. Ces différentes études n'établissent toutefois aucun lien de causalité entre ces différents paramètres (1);

t la suppression des protéines de lait de vache de l'alimentation des souris NOD, modèles de DID autoimmun, prévient dans certains cas l'apparition de la maladie (1);

t une étude prospective chez des patients au moment du diagnostic a montré que 100% d'entre eux avaient des taux élevés d'anticorps IgG dirigés contre certaines protéines du lait de vache comme la serum-albumine bovine (BSA). Or le peptide ABBOS, segment de la BSA, aurait une grande homologie de structure avec une protéine (ICA 69) exprimée à la surface des cellules b aux cours des infections virales ou des aggressions. L'immunisation contre le peptide ABBOS pourrait déclencher chez les sujets prédisposés des réactions auto-immunes croisées contres les cellules b (26).

Mais, si ces observations ouvrent des perspectives dans l'étude de la physiopathologie du DID, l'accord est loin d'être unanime sur le rôle exact des proteines du lait de vache dans le développement du diabète et sur un éventuel effet protecteur de l'allaitement maternel (1). En effet, les nombreuses études qui ont confirmé l'effet déletère de l'introduction précoce (avant 3 ou 4 mois) de protéines de lait de vache dans l'alimentation de l'enfant, sont des études rétrospectives avec de nombreux biais méthodologiques (26). L'hypothèse, selon laquelle l'effet protecteur de l'allaitement maternel observé dans certaines séries serait lié à l'éviction des protéines du lait de vache pendant les premières semaines de vie ( alors que la maturation incomplète du tractus digestif favorise la pénétration des protéines étrangères et l'immunisation), est donc aujourd'hui controversée. En effet, une étude prospective récente (27) a essayé de déterminer la relation entre la durée de l'allaitement exclusif, l'introduction de protéines de lait de vache et le développement d'anticorps anti-cellules b chez 371 enfants prédisposés génétiquement, de leur naissance jusqu'à leur 29 mois. Il n'a été trouvé aucune association significative directe entre l'alimentation précoce de l'enfant et le risque de DID. Cependant, les auteurs émettent l'hypothèse selon laquelle l'allaitement maternel pourrait indirectement conférer une protection en réduisant le risque d'exposition aux infections virales potentiellement diabètogènes qui seraient impliquées dans le développement d'anticorps anti-cellules b.

L'effet protecteur de l'allaitement maternel vis à vis du diabète-insulino-dépendant de l'enfant reste dans l'état actuel des connaissances une hypothèse, et, s'il existe, il est probablement de faible importance.

Toutefois, en attendant que d'autres études prospectives soient menées, l'American Academy of Pediatrics continue de conseiller l'allaitement maternel et la non-exposition aux protéines de lait de vache pendant la première année chez les enfants prédisposés génétiquement au DID (27).

4.1.6 ALLAITEMENT MATERNEL ET MORT SUBITE DU NOURRISSON

N'ayant pas trouvé de nouvelles études depuis 1998, nous nous sommes permis d'utiliser la conclusion de Cécile GALINOU (1) pour illustrer ce chapitre.

L'effet protecteur de l'allaitement maternel sur la survenue de MSN est évoqué mais il n'est retrouvé de façon inconstante dans les études et reste discuté. Une baisse importante de l'incidence de la MSN est constatée depuis 1990 dans la plupart des pays développés, sans évolution notable de la prévalence de l'allaitement maternel.

Si un lien existe entre allaitement maternel et MSN, il est peu important et sa part de risque attribuable est faible comparée à d'autres facteurs comme la position de sommeil ou le tabagisme passif.

Les relations entre les différents facteurs de risque sont complexes. L'allaitement maternel est souvent corrélé avec des conditions socio-économiques favorables et des taux faibles de tabagisme maternel qui sont des facteurs de protection de la MSN.

Le rôle protecteur de l'allaitement maternel retrouvé dans certaines études pourrait ne reflèter que la liaison entre ce mode d'alimentation et d'autres facteurs socio-culturels, de soins aux nourrissons et d'habitudes de vie.

4.1.7 ALLAITEMENT MATERNEL ET CANCER

Certains auteurs ont recherché un éventuel effet protecteur de l'allaitement maternel vis à vis des cancers de l'enfant.

Davis et al (28) viennent de publier une synthèse des différentes études antérieures s'intéressant à ce sujet. Ils concluent que les enfants qui n'ont jamais été allaité ou seulement pendant une courte période présentent un risque supérieur (par rapport aux enfants allaités exclusivement pendant plus de 6 mois) de développer un lymphome Hodgkinien. Par contre, ce rôle protecteur de l'allaitement maternel n'est retrouvé ni pour les lymphomes non Hodgkinien, ni pour les leucémies lymphoblastiques aiguës.

Sur ce dernier point, une controverse est soulevée par l'étude cas-témoins récente de Shu et al. (29) qui compare 1744 enfants agés de 1 à 14 ans atteints de leucémie lymphoblastique aiguë à 1879 enfants témoins et 456 enfants agés de 1 à 17 ans atteints de leucémie myéloïde aiguë à 539 enfants témoins. Les auteurs trouvent une diminution du risque de leucémie aiguë de 21% chez les enfants allaités au sein (odds ratio (OR) pour tous les types de leucémies aiguës combinées = 0,79 [0,70-0,91]; OR = 0,77 [0,57-1,03] pour les leucémies myeloïdes aiguës ; OR = 0,80 [0,69-0,93] pour les leucémies lymphoblastiques aiguës). Ce rôle protecteur serait proportionnel à la durée de l'allaitement.

L'effet prophylactique pourrait être lié à la protection apportée par le lait maternel vis à vis des infections précoces de l'enfance, susceptibles d'induire un terrain immunitaire favorable au développement des lymphomes (1). D'autres études sont nécessaires pour confirmer cette hypothèse.

4.1.8 ALLAITEMENT ET MALADIES DIGESTIVES

4.1.8.1 Allaitement maternel et enterocolite ulcéronécrosante (ECUN)

Là encore, n'ayant pas trouvé dans la littérature de publications récentes sur ce sujet, nous avons choisi d'exposer la conclusion de Cécile GALINOU (1).

L' enterocolite ulcéronécrosante est une urgence néonatale fréquente qui survient le plus souvent chez le nouveau-né prématuré, de faible poids de naissance; mais aussi chez l'enfant né à terme (5 à 25%). Son pronostic demeure grave, avec décès dans 20 à 40% des cas.

L'étiologie de l'ECUN est mal connue, probablement multifactorielle, et les facteurs incriminés sont retrouvés de la même façon chez le nouveau né et le prématuré. Ils sont au nombre de 3 essentiellement (ischémie-hypoxémie intestinale, alimentation entérale et pullulation bactérienne intestinale), pourraient agir en conjonction sur la barrière intestinale immature du nouveau-né prématuré et être à l'origine du processus de développement de l'ECUN.

L'effet protecteur du lait maternel sur le développement de l'ECUN est évoqué dès 1965 puis confirmé en 1990 par une étude prospective multicentrique randomisée sur 926 nouveau-nés prématurés. Une interaction entre l'âge gestationnel et le mode d'alimentation est retrouvée: pour les enfants nourris au lait humain, la fréquence de l'ECUN diminue de façon continue quand l'âge gestationnel augmente; pour les enfants nourris au lait artificiel, la fréquence de l'ECUN diminue jusqu'à 28 semaines, et reste stationnaire ensuite.

De même entre l'âge du premier repas et le mode d'alimentation : le risque d'ECUN augmente quand l'alimentation entérale est précoce chez les enfants nourris au lait artificiel, alors que cette relation n'est pas retrouvée chez les enfants nourris au lait humain.

L'effet prophylactique vis à vis de l'ECUN de l'alimentation au lait humain des prématurés de moins de 32 semaines, des enfants de poids de naissance inférieur à 1500 g et des enfants présentant des antécédents périnatals d'ischémie-hypoxémie est maintenant communément admis. Après 32 semaines d'âge gestationnel, les enfants recevants du lait humain, même partiellement, développent exceptionnellement une ECUN .

Plusieurs hypothèses peuvent expliquer la protection apportée par le lait humain sur le développement de l'ECUN :

t L'alimentation au lait maternel permet le développement d'une flore intestinale saprophyte à prédominance de bifidobactéries qui limite la multiplication des entérobactéries;

t Le lait maternel apporte une défense locale intestinale et contient des facteurs bénéfiques comme les IgA sécrétoires, les macrophages et la lactoferrine;

t Il contient aussi de nombreux facteurs de croissance dont l'EGF (Epidermal Growth Factor) qui pourrait participer à l'effet immunomodulateur des immunoglobulines humaines (IgA et IgG) et favoriser la maturation du tractus digestif.

4.1.8.2 Allaitement maternel et maladies inflammatoires de l'intestin

Les maladies inflamatoires chroniques de l'intestin (MICI) sont rares et leur étiopathogénie, associant probablement une succeptibilité génétique et l'action de facteurs environnementaux est mal connue. Un modèle explicatif approchant celui du diabète insulinodépendant a été proposé ; un ou des évènements périnatals, probablement infectieux, intervenant dans une période d'immaturité et de vulnérabilité du sytème immunitaire, sur un individu génétiquement prédisposé, modifient sa réponse immunitaire.

La part des facteurs alimentaires reste controversée. Le rôle de l'allergie aux protéines du lait de vache est évoqué. L'effet protecteur de l'allaitement maternel est montré de façon inconstante dans les études et d'autres recherches seraient nécessaires afin de conclure sur l'existence ou non de ce rôle protecteur, lié à la diminution des épisodes infectieux périnatals et à l'action de certains de ses composants sur la maturation du tractus digestif et du système immunitaire (1).

4.1.8.3 Allaitement maternel et maladie coeliaque

La maladie coeliaque est une maladie multifactorielle qui fait intervenir des facteurs génétiques, immunologiques et environnementaux. A l'heure actuelle, le gluten est le seul facteur environnemental dont le rôle est démontré. La variabilité de l'âge de début de la maladie et la discordance entre jumeaux monozygotes suggèrent l'existence d'autres facteurs environnementaux. L'allaitement maternel pourrait jouer un rôle important de protection contre d'autres facteurs de précipitation de la maladie et/ou dans le développement d'une réponse appropriée à la gliadine.

Une étude rétrospective récente (30) portant sur 169 cas de maladie coeliaque a analysé la contribution respective de l'allaitement maternel et de l'âge de l'introduction dans l'alimentation du gluten, dans la détermination de l'âge de début des symptomes. Un allaitement maternel poursuivi au moins jusqu'à la fin du 6^ème mois et l'introduction tardive du gluten, au moins à partir du 5^ème mois, permettraient de prévenir les formes précoces et sévères de la maladie coeliaque en retardant son expression à des âges plus avancés. L'introduction progressive du gluten sous protection de l'allaitement maternel joue également un rôle protecteur.

4.1.9 AUTRES BENEFICES DE L'ALLAITEMENT MATERNEL

Voici quelques bénéfices supposés de l'allaitement maternel à propos desquels nous n'avons trouvé que quelques études référencées.

Nous les citerons seulement, en attendant que des recherches complémentaires nous aident à conclure sur ces sujets :

t Le risque de hernie inguinale diminurait parallèlement à l'augmentation de la durée de l'allaitement exclusif. En effet, certaines hormones présentes dans le lait humain (en particulier la GRH : gonadotrophine-releasing hormone) pourrait faciliter la fermeture du canal inguinal (31);

t De même, une étude (32) aurait montré que le risque d'arthrite chronique juvénile (ARJ) diminuerait parallèlement à l'augmentation de la durée de l’allaitement exclusif. Comme pour le diabète insulino-dépendant, les auteurs pensent que l'alimentation au lait industriel pourrait favoriser l'ARJ en augmentant le niveau d'exposition à divers facteurs antigéniques alimentaires;

t Les enfants nourris au biberon aurait un risque nettement plus élevé de pathologies bucco-dentaires (malocclusion, implantation dentaire anormale ...) (33);

t Heacock et al (34) ont montré que le reflux gastro-oesophagien était moins fréquent chez les enfants allaités, et que les symptomes en étaient moins sévères. En effet, le travail musculaire des structures buccales au sein étant plus important il améliorerait ainsi le tonus musculaire de l'oesophage et de l'estomac. De plus, du fait d'un pH gastrique plus bas et d'une digestion plus rapide en présence de lait maternel, la vidange gastrique est accélérée .

4.1.10 CONCLUSION

Les connaissances actuelles sur les bénéfices de l'allaitement sur la santé de l'enfant peuvent se classer en plusieurs catégories:

t les bénéfices mis en évidence par de nombreux auteurs vis-à-vis de la prévention primaire de l'allergie chez les enfants non génétiquement disposés, des infections courantes de l'enfant : diarrhées, otites, infections respiratoires;

t par contre, les études concernant le développement cognitif, la mort subite du nourrisson, le diabète insulino-dépendant, les maladies inflammatoires digestives ou les cancers de l'enfant ne permettent pas de conclure à un effet protecteur de l'allaitement maternel, soit parce que le mécanisme physiopathologique de la maladie est mal connue et implique probablement des facteurs non pris en compte, soit parce que le lien est faible et difficile à mettre en évidence.

4.2 BENEFICES POUR LA MERE

Les mères qui choisissent d'allaiter le font généralement pour les bénéfices que l'allaitement maternel confère à la santé de leur enfant. En effet, les bénéfices de l'allaitement au sein sur la santé maternelle sont souvent minimisés ou négligés.

C'est pourquoi, nous avons choisi de faire une synthèse de la recherche médicale concernant les conséquences de l'allaitement au sein sur la santé maternelle.

4.2.1 LES BENEFICES A COURT TERME

4.2.1.1 Allaitement et carence martiale

Dès le début du post-partum, l'ocytocine sécrétée à chaque tétée entraine des contractions de l'utérus, ce qui limite le saignement en post-partum et favorise l'involution utérine. Bien que les injections d'ocytocine soient régulièrement administrées de nos jours lors du travail, les mères qui n'allaitent pas ont un risque hémorragique plus élevé, particulièrement dans les 24-48 premières heures (35).

De plus, l'aménorrhée lactationnelle limite, dans les mois qui suivent l'accouchement, les pertes sanguines (36). La réduction des pertes de fer associée à une meilleure absorption intestinale du fer pendant la lactation diminuent les risques de carrence martiale (même si le fer est utilisé pour la production du lait maternel).

4.2.1.2 Allaitement et régulation des naissances (37)(38)

Il existe un autre effet du retard au retour des règles : c'est l'espacement des grossesses . Il a été montré qu'un intervalle intergestationnel d'au moins deux ans est suffisant pour améliorer la survie des enfants, et pour diminuer la morbidité maternelle. On observe dans beaucoup de pays en voie de développement que l'allaitement maternel aboutit à des meilleurs résultats que les autres méthodes d'espacement des naissances, peut-être parce qu'il ne bouscule pas les croyances religieuses et les habitudes culturelles. L'aménorrhée lactationnelle est une méthode très bien prouvée, avec 98% de réussite les 6 premiers mois. Nous en expliqueront les lignes directrices dans le chapitre " contraception et nouvelle grossesse" (cf chapitre 7.2.1.5).

4.2.1.3 Allaitement et métabolismes

4.2.1.3.A Variations pondérales

La grossesse est un facteur connu de prise pondérale. Des études à long terme ont montré que chaque grossesse augmentait de 1 à 2,3 kg le poids moyen d’une femme.

Fréderic GREIL (37) a repris plusieurs études démontrant que l'allaitement aide les femmes à perdre du poids après l'accouchement, mais les résultats restent contradictoires quant à l'importance de son impact et à ce qu'il advient à long terme.

4.2.1.3.B Allaitement et diabète

Les études récentes analysées par Fréderic GREIL (37) suggèrent que l'allaitement maternel serait bénéfique chez les mères souffrant de diabète insulino-dépendant (DID) et de diabète gestationnel .Pendant la grossesse et l'allaitement, une baisse significative des besoins insuliniques des mères insulino-dépendantes aurait été mise en évidence.

Le diabète en général ne semble pas être le principal facteur influençant la décision ou non d'allaiter chez les mères atteintes de DID. Il ne semble pas non plus modifier la durée ou la modalité (exclusif ou non) de cet allaitement, malgré une plus grande fréquence de déséquilibres glycémiques (hypoglycémies le plus souvent) (37).

4.2.1.3.C Allaitement et métabolisme lipidique

Deux études antérieures à 1998, reprises dans la thèse de Frederic GREIL retrouvent un taux de cholesterol total supérieur chez les femmes allaitantes du fait de l'augmentation du HDL (High-Density Lipoprotein) (37).

Chez les femmes atteintes de diabète gestationnel, il n'y aurait pas de variation du profil lipidique pendant la période d'allaitement (37).

4.2.1.4 Allaitement et sclérose en plaque

La sclérose en plaque (SEP) survient souvent chez les femmes jeunes et l'effet de la grossesse et de l'allaitement est encore mal compris. On assiste souvent à une augmentation de la fréquence des crises ou à l'apparition de la maladie après la grossesse. Là encore, aucune nouvelle étude n'ayant été publiée depuis 1998, nous reprendrons la conclusion de Frederic GREIL: il semblerait que le taux moyen de recrudescence des crises semble maximum lors des 3 premiers mois du post-partum, mais que l'allaitement n'intervienne pas dans cette recrudescence (37).

4.2.1.5 Les effets psychologiques de l'allaitement

Les effets psychologiques de l'allaitement maternel sont plus difficiles à analyser et à séparer des facteurs confondants.

Cependant, il semblerait que l'allaitement améliore la confiance en soi des mères et facilite leur rapprochement avec leur enfant.

Une étude a montré une relation inverse entre le nombre d'enfants négligés et le taux d'allaitement maternel (39). Souvent, l'allaitement maternel est ressenti par les mères d'enfants prématurés ou hospitalisés comme le seul moyen de maintenir le sentiment de leur utilité vis à vis de l'enfant et ainsi de combattre les sentiments de culpabilité, de dévaloriation qui sont fréquents dans ces situations .

La sexualité des mères allaitantes a été peu étudiée et les résultats sont contradictoires. La relation entre l'allaitement maternel et la sexualité est complexe et difficile à définir car des facteurs communs (culturels, psychologiques et hormonaux) interviennent conjointement. La majorité des études concernant le post-partum retrouve une baisse de l'activité sexuelle en général, pour différentes raisons dont les plus fréquentes sont l'inconfort consécutif à l'épisiotomie, la fatigue, les pertes vaginales, la dyspareunie, la sécheresse génitale, la peur de réveiller l'enfant et une baisse de la libido (37).

4.2.2 LES EFFETS A MOYEN ET LONG TERME

4.2.2.1 Allaitement et ostéoporose

La perte de la densité osseuse pendant la grossesse et l'allaitement est bien établie (en particulier dans les parties du squelette comportant une grande proportion d'os trabéculaire). Cependant, on observe un retour à la normale de la densité osseuse après le sevrage. En effet, la lactation semble être associée à des modifications du métabolisme du calcium avec une mobilisation temporaire et une restitution ultérieure des minéraux contenus dans les os. Ces modifications ne dépendent pas des apports alimentaires en calcium, et ne sont pas modifiés par une augmentation de ceux-ci (40). Les mécanismes en jeu sont encore mal connus.

Il apparaît que l'allaitement doit durer plus de 3 mois pour que la déminéralisation se manifeste (41). Pendant les 3 à 6 premiers mois, la densité minérale osseuse baisse de 3 à 5%. Cette baisse significative est équivalente ou supérieure à celle qui interviennent peu de temps après la ménopause. La densité osseuse revient à la normale lorsque l'allaitement se prolonge et après le sevrage, peut-être en relation avec le retour de couches et la reprise des fonctions ovariennes. Même les femmes qui sont de nouveau enceintes pendant la lactation voient leur densité osseuse revenir à la normale. Cette évolution de la minéralisation pendant le post-partum est spécifique de la lactation (40) et est considérée comme un phénomène physiologique et transitoire.

Il semble que le corps humain soit capable de s'adapter à la quantité de calcium présente dans ses apports alimentaires, et d'utiliser le calcium avec autant d'efficacité que l'apport calcique est bas. Deux mécanismes sont susceptibles de permettre à l'organisme d'économiser le calcium : l'augmentation de sa réabsorption au niveau rénal, ce qui limite les pertes urinaires, et l'augmentation de l'absorption intestinale qui permet une meilleure exploitation des apports alimentaires. Seule l'augmentation de la réabsorption rénale a été confirmée, l'augmentation de l’absorption intestinale étant curieusement observée que 2 mois après le sevrage (possibilité d'une action oestrogénique) (42).

La perte osseuse est indépendante des apports alimentaires et est observée même chez des femmes ayant des apports calciques très importants (> 1800mg/J). Une étude récente, portant sur des femmes africaines ayant des apports calciques très bas (environ 280mg/J) a montré que, même chez ces femmes, une supplémentation calcique n'avait aucun impact sur l'évolution de la densité osseuse pendant l'allaitement (43).

Par ailleurs, les études sur l'ostéoporose effectuées sur des femmes agées montrent que l'allaitement n'est pas en soi un facteur de risque : après correction pour les facteurs confondants, il semblerait même que le fait d'avoir allaité induise un net abaissement du risque de fracture du col du fémur(37).

Ceci étant, les différentes études sélectionnées par Frédéric GREIL sur le risque de fracture du col du fémur ou de tassement vertébral sont contradictoires; certaines concluant à une relation inverse, significative entre la durée totale d'allaitement et le risque de complications ostéoporotiques , d'autres non (37).

4.2.2.2 Allaitement et cancers gynécologiques

Plusieurs études ont tenté d'évaluer la relation entre l'allaitement et les cancers féminins. On pourrait effectivement s'attendre à un effet protecteur de l'allaitement du fait d'une suppression ou d'une diminution des cycles ovulatoires pendant la lactation.

4.2.2.2.A Cancer du sein

Les influences sur le cancer du sein de l'âge de la mère à la première naissance, la parité, l'âge des premières règles, l'âge de la ménopause ont été bien établies.

En ce qui concerne l'allaitement maternel, les données sont contradictoires, malgré un nombre relativement important d'études.

Afin d'essayer de faire le point sur ce sujet, nous nous baserons sur l'article de M. LABBOCK, publié en Juin 1999 dans Clinics in Perinatology (38). M. LABBOCK a fait une synthèse de la littérature des 10 dernières années concernant la relation entre l'allaitement maternel et le cancer du sein préménopausique.

Sur 20 études, 10 retrouvent un rôle protecteur de l'allaitement maternel. Le niveau de risque relatif varie d'environ 0,54 à 0,85 pour les 3 à 6 premiers mois d'allaitement; de 0,39 à 0,71 de 12 mois à plus de 2 ans d'allaitement; et de 0,35 à plus de plus de 6 ans.

En règle générale, le risque de cancer du sein préménopausique est retrouvé inversement proportionnel à la durée totale de l'allaitement maternel.

Sur les 10 autres études, aucun rôle protecteur significatif n'a été conclu. L'auteur y voit 2 raisons : dans plusieurs études, les périodes d'allaitement étaient très courtes; dans d'autres, la taille des échantillons trop petite pour séparer les cas de cancers préménopausiques, des cancers postménopausiques .

Dans la plus grande majorité de ces 10 dernières études, le risque relatif présenté est malgré tout inférieur à 1 et tend à montrer une augmentation de la protection avec la durée totale de l'allaitement.

L'auteur conclut qu'aucune protection vis à vis du cancer du sein postménopausique n'a été démontrée mais qu'il semblerait que la durée totale de la lactation et le risque de cancer du sein préménopausique soient significativement et inversement corrélés. De la même façon, le risque diminuerait régulièrement avec le nombre de bébés allaités. Par contre aucune relation n'a été retrouvée avec la prescription de médicaments destinés à bloquer la lactation après l'accouchement.

Ce rôle protecteur pourrait être en partie expliqué par l'aménorrhée lactationnelle prolongée associée.

4.2.2.2.B Cancer de l'endomètre

Peu d'études récentes ont exploré la relation entre allaitement et cancer de l'endomètre.

Le risque de cancer endomètrial augmente avec la durée d'exposition aux oestrogènes endogènes et exogènes, tout particulièrement lorsque leur impact n'est pas modulé par la présence de progestérone. En post-partum, les taux d'oestrogènes et de progestérone sont plus bas lorsque la femme allaite. On pourrait ainsi s'attendre à un effet protecteur au moins à court terme.

Frédéric GREIL a référencé une étude cas-témoin publiée en 1995 sur 6 pays, y compris des pays en voie de développement. Les auteurs ont tenté d'analyser l'influence de la durée de l'allaitement sur le risque de cancer de l'endomètre en comparant 136 cas à 933 témoins. Ils ont conclu à l'existence d'un effet protecteur significatif proportionnel à la durée d'allaitement (mais pour une durée totale d'au moins un an) mais qui ne persisterait que quelques années après l'arrêt de tout allaitement. Il n'existerait plus après 55 ans, âge à partir duquel ce cancer devient plus fréquent.(37)

4.2.2.2.C Cancer de l'ovaire

Il existe 2 théories sur la genèse des cancers de l'ovaire.

L'une suggère qu'elle est en partie la conséquence d'un excès de production de gonadotrophines, peut-être elle-même le résultat d'une déplétion précoce en follicules ovariens.

L'autre théorie suggère que l'ovulation elle-même ou que des mécanismes traumatiques provoqués par l'ovulation sont en cause. La grossesse et la contraception orale, en supprimant l'ovulation, constitueraient une protection.

On conçoit que l'allaitement pourrait également intervenir dans chacune des deux théories en diminuant ou supprimant l'ovulation ou l'excès de gonadotrophines (37).

M. LABBOCK conclue, dans son article synthèse des études parues dans la littérature, qu'il existerait une réduction d'environ 20% des cancers de l'ovaire chez les femmes ayant allaité au moins 2 mois (38). Par contre, l'effet dose-réponse n'aurait pas été retrouvé.

4.2.2.3 Allaitement et polyarthrite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est actuellement la seule pathologie où l'allaitement maternel pourrait être un facteur aggravant . Mais là encore, les quelques études qui ont été publiées ont des résultats contradictoires (37).

4.2.3 CONCLUSION

Les connaissances actuelles sur les conséquences de l'allaitement sur la santé maternelle peuvent se classer en plusieurs catégories (37) :

t bénéfices certains concernant la prévention des carences martiales post-partum, le contrôle des naissances (ces deux premiers arguments ayant surtout un impact dans les pays en voie de développement), la suite des diabètes gestationnels;

t bénéfices probables mais à priori limités à la période lactationnelle (en l'absence d'études à long terme) concernant la perte pondérale et le métabolisme lipidique;

t bénéfices controversés malgré un nombre relativement important d'études (aux méthodologies souvent contestables) concernant la prévention des cancers gynécologiques et de l'ostéoporose;

t absence de responsabilité de l'allaitement sur la recrudescence des crises de S.E.P lors du post-partum;

t doute sur le rôle de l'allaitement maternel dans l'évolution de la polyarthrite rhumatoïde.

4.3 BENEFICES FINANCIERS

L'aspect économique de l'allaitement maternel est rarement évoqué et ne fait l'objet que de peu d'articles. Pourtant, le choix de l'allaitement maternel engendre des économies à la fois pour la famille, mais aussi pour la sécurité sociale et pour la société. Si cet aspect économique est loin d'être négligeable et mérite bien sûr que l'on s'y intéresse ici, en France, il revêt un caractère tout à fait vital dans les pays du tiers monde dont les économies sont fragiles et pour lesquels l'achat de lait artificiel alourdit significativement la dette extérieure (44).

Voici ci-dessous une liste non exhaustive des principaux bénéfices de l'allaitement maternel :

t Pour la famille :

- économies liées au coût des substituts de lait maternel, de biberons, d'eau minérale, ....

- économies des soins médicaux par une diminution des visites chez le médecin ou des hospitalisations pour un enfant malade, d'achats de médicaments.

- économies liées au non achat d'une contraception maternelle.

- économies liées à la santé maternelle et à la diminution de l'absentéisme maternel au travail pour maladie infantile (45);

t Pour les employeurs :

- économies liées à la baisse de l'absentéisme maternel pour maladie infantile (45);

t Pour la Sécurité Sociale et la société :

- économies de soins de santé par prévention de maladies aiguës et chroniques.

- économies en devises pour l'achat et la distribution de substituts de lait maternel.

- économies en évitant les dommages écologiques liés à la production, la distribution et la vente des laits artificiels et de leurs emballages.

Certaines études en France et par le monde ont essayé de chiffrer approximativement ces économies.

En France, une étude a été menée par P. Bitoun en 1994 (44). Après avoir détaillé point par point les différentes économies réalisées (si les mères françaises allaitaient 4 à 6 mois exclusivement selon les recommandations de l'O.M.S.), l'auteur arrive aux conclusions suivantes :

- l'économie réalisée par la famille et par enfant serait de 12048 FF soit 21% du budget annuel d'un salarié au S.M.I.C. de l'époque,

- l'économie réalisée par la Sécurité Sociale serait de 1,116 Milliards soit 0,202% du budget annuel de 1994 (Maladie = 553 Milliards).

Pour chaque augmentation de 5% du nombre de bébés allaités, une économie de 17 Millions de francs sur les dépenses de santé serait faite.

Les données chiffrées obtenues dans différents pays du monde sont les suivantes :

t aux U.S.A., les maladies attribuées à l'alimentation coûtent 291 millions de dollars par an pour les diarrhées infantiles, 225 millions de dollars pour le virus syncytial respiratoire (VRS), 660 millions de dollars pour les otites et 10 à 125 millions de dollars pour le diabète insulino-dépendant (46);

t en Iran, l'allaitement maternel exclusif a augmenté de 10% en 1991 à 53% en 1996. Durant cette période, le coût des substituts de lait maternel importés a diminué de 50 millions de dollars (47);

t en Inde, si l'allaitement maternel ne prévenait qu'un seul épisode de diarrhée par enfant et par an, l'argent économisé excèderait le budget national pour la santé infantile. L'aménorrhée due à la lactation est de loin la meilleure méthode contraceptive du pays, sa valeur dans le programme national de planification familial est égale à environ la moitié du budget total (48);

t à Hawaï, en 1993, 62 jours d'alimentation au lait industriel coûtait 119,14 dollars contre 50 Dollars pour l'allaitement par une mère dont le régime alimentaire avait été augmenté de 21%. Les auteurs concluent donc que 2 enfants peuvent être allaités pour le prix nécessaire à nourrir un enfant au lait industriel (49).

La dernière étude publiée (50) a calculé le surcoût estimé des soins liés au non allaitement et concernant la fréquence des recours aux services de santé pour 3 pathologies (otites, pathologies respiratoires basses et troubles gastro-intestinaux). Ce surcoût est estimé entre 1890 Francs et 2850 Francs par année et par enfant nourri exclusivement au lait industriel.

En ce qui concerne les économies pour la famille, il convient d'insister sur l'importance étonnante de ces chiffres. Il semble que l'abandon de l'allaitement maternel soit un facteur important d'appauvrissement des familles en grêvant leur budget de manière très significative par l'abandon d'une ressource naturelle de grande valeur. Ceci est d'autant plus important que de nombreuses études en France comme ailleurs montrent que les femmes qui allaitent se recrutent de plus en plus parmi les femmes dont le niveau d'éducation (et celui de leur compagnon) est plus élevé. Ce sont donc bien les familles qui lisent le moins, dont le niveau scolaire est le plus bas qui ne bénéficient pas de l'information sur l'avantage de l'allaitement maternel pour la santé de la mère et de l'enfant qui sont encore leurrées par le "modernisme" du biberon. Les professionnels de santé ne sont pas toujours conscients du rôle important qu'ils peuvent jouer dans la circulation et la propagation de ces informations.

Le drame est que ce sont aussi les familles qui abandonnent le plus massivement l'allaitement maternel qui sont le plus frappées par la crise économique et pour qui les frais engendrés par le coût du lait artificiel, des soins médicaux et de pharmacie deviendront très vite insupportables .

Sur le plan macroéconomique et celui de la Sécurité Sociale, nous avons voulu montrer ici la valeur économique de l'allaitement maternel sous ses aspects majeurs de prévention en nous limitant à quelques exemples concrets, non controversés et faciles à chiffrer.

Nous avons voulu éviter de parler des aspects de prévention en terme de mortalité infantile, difficiles à chiffrer au plan économique.

Nous ne prétendons pas fournir ici des chiffres précis mais au moins des ordres de grandeur qui nous l'espérons entraîneront des réflexions et des prises en compte de cet aspect économique de l'allaitement maternel si longtemps passé sous silence. Toutes ces données ont déjà été prises en compte dans de nombreux pays (Suède, Philipines, Etats-Unis, Nouvelle Guinée, ...) dont les politiques de santé reflètent la priorité de l'encouragement et du soutien des mères allaitantes et qui ont intégré dans leurs projets de santé publique le caractère fondamental au plan sanitaire et économique de la lactation. On peut se poser la question de savoir pourquoi ce sujet est si rarement abordé chez nous ? (44)

PRISE EN CHARGE DE L’ALLAITEMENT MATERNEL CHEZ LA MERE ET SON ENFANT PAR LE MEDECIN GENERALISTE

5 PRISE EN CHARGE DE L’ALLAITEMENT MATERNEL CHEZ LA MERE ET SON ENFANT PAR LE MEDECIN GENERALISTE

D’après l’enquête locale de Saint Martin d’Hères citée dans l’introduction , 55% des mères qui alimentaient leur bébé exclusivement au biberon, avaient stoppé l’allaitement au sein dans le premier mois et principalement (40 %) dans les deux premières semaines après la naissance.

Les jeunes mères disaient avoir arrêté l’allaitement au sein essentiellement car :

t dans 49% des cas, elles pensaient ne pas avoir assez de lait;

t dans 26% des cas, elles se plaignaient du manque de repères, des contraintes ou de la fatigue;

t dans 14% des cas, elles avaient l’impression que le bébé avait du mal à téter;

t dans 12% des cas, elles souffraient de complications locales (crevasses, engorgements, lymphangites).

Dans ce chapitre, nous souhaiterions montrer aux médecins généralistes que beaucoup de ces sevrages précoces auraient probablement pu être évités par une meilleure prise en charge de l’allaitement.

5.1 AIDER LA FEMME A CHOISIR ET A SE PREPARER A L’ALLAITEMENT MATERNEL

5.1.1 AIDER LA FEMME A CHOISIR

5.1.1.1 Permettre à la femme de bénéficier d’informations

Pour nos aïeules lointaines, le choix de l’allaitement se posait à peine. Un nouveau-né devait recevoir du lait de femme, celui de sa mère ou celui d’une nourrice.

Actuellement en France, l’allaitement maternel n’étant plus indispensable à la survie de nos enfants (1), les mères ont le choix, :

- de donner à un enfant ce qu’il y a de meilleur pour lui,

- pour la mère, de vivre dans son corps une expérience unique,

- pour un couple, de vivre le plus pleinement possible une merveilleuse relation avec le nouveau-né.

L’acte d’allaiter est un acte culturel qui nécessite un apprentissage et un encouragement permanent dans une société où ce n’est plus une habitude. Les parents ont besoin d’informations, d’écoute et d’attention pour décider d’allaiter et ensuite pour mener leur projet à terme. Ainsi, les parents bien informés sont capables de choisir ce qui convient le mieux à leur enfant selon leur environnement propre. Ce choix est basé sur un équilibre entre désir et volonté d’allaiter.

La difficulté est plutôt dans notre société de consommation, de proposer une relation directe entre la mère et l’enfant, sans l’intermédiaire d’un objet.

C’est dans cette optique, que nous pensons que le médecin généraliste a un rôle à jouer (1) (2). Sans intervenir directement sur le choix de la mère, il doit pouvoir lui donner une information sérieuse sur les avantages de l’allaitement maternel (avantages pour la mère et pour l’enfant) ainsi que sur la physiologie de l’allaitement pour l’aider dans sa décision.

Ensuite, et surtout, son rôle est de permettre à celles qui décident d’allaiter de réaliser leur projet d’allaitement par un accompagnement dans la confiance et la valorisation de leurs compétences, la réussite de l’allaitement dépendant surtout de l’état émotionnel de la mère (3).

Comme dans tous les domaines qui touchent à l’affectivité, l’objectivité n’existe pas, et les professionnels comme les autres, fonctionnent selon leurs sentiments et ont tendance à projeter sur les “patients ” dont ils ont la charge leurs opinions et leurs vécus individuels. Il est important d’en avoir conscience et d’avoir la volonté de laisser à chaque femme toute sa liberté de décider et de vivre à sa manière sa relation avec son enfant (4).

Notre rôle n’est donc pas de modifier le taux d’allaitement, celui-ci étant fonction du projet personnel de chaque femme, mais de l’aider à réussir son projet.

En effet, l’abandon précoce de l’allaitement (au cours des 2 premières semaines dans 40 % des cas) ne résulte généralement pas d’une décision à priori et est donc considéré par les mères comme un échec (2).

5.1.1.2 Prendre en compte la place du père

Le choix maternel d’allaiter ou non est profondément affecté par l’entourage, le compagnon jouant un rôle de premier plan puisqu’il serait influent dans 49% des cas (5).

En dépit de l’importance du rôle joué par les pères dans le choix et le déroulement de l’allaitement, ils ne sont généralement pas inclus dans les programmes de l’allaitement (6). De nombreux pères assistent au suivi de leur compagne pendant la grossesse. Cela représente pour les professionnels de santé concernés, une opportunité à saisir pour informer le père sur l’allaitement, en même temps que la mère.

Autrefois, les femmes allaitantes étaient traditionnellement soutenues par d’autres femmes, leur mère par exemple. Dans notre société, ce soutien étant rarement assuré, des associations de mères sont apparues pour pallier à ce manque. Et c’est aux pères à assumer à la fois un soutien émotionnel et matériel. Ils ne sont pas nécessairement préparés à ce rôle et se sentent souvent incompétents en la matière. Beaucoup de sentiments négatifs pourraient être évités aux pères s’ils avaient conscience du rôle important qu'ils peuvent jouer non seulement vis à vis de leur nourrisson, mais aussi de leur compagne (5).

Comment peut-on aider les pères à vivre au quotidien cet allaitement qui perturbe leur repères, afin que cette phase se passe le mieux possible pour le bien être de l’enfant, sans que les pères se sentent menacés ou remis en question dans leur fonction masculine ou paternelle (7) ?

t Par rapport à son bébé, chaque père agit alors selon sa personnalité : certains élaborent une relation corporelle précoce en favorisant le toucher, le porter, les câlins, les caresses, les massages, les soins d’hygiène (bains, changes qui ne sont pas forcément réservés à la mère). D’autres, préfèrent simplement observer leur bébé : le regarder respirer, bouger, dormir, manger, répondre à son regard, apprécier son éveil, son calme ou alors participer à des activités diverses avec lui : promenades, jeux, musique …;

t Pour ce qui est de la relation alimentaire à l’enfant, si biberon il doit y avoir, nommons le “biberon de soulagement ” et non “biberon de complément”. Car si la mère suffit toujours à son bébé, elle a aussi le droit d’exprimer ses limites ; alors le biberon a sa place pour la soulager et non pour la concurrencer. Le père peut aussi jouer un rôle alimentaire au moment de la diversification de l’alimentation;

t Pour ce qui est du rapport au corps de la femme allaitante, il faut admettre qu’il y ait des questions, sans vouloir apporter de réponses toutes faites et laisser les couples libres en se contentant de faire tomber les tabous (7). Car, quelle que soit leur réaction, les hommes semblent associer l’allaitement à la sexualité, comme si ce corps à corps entre un bébé et sa mère venait renforcer ou s’opposer à celui du couple parental ; en particulier ces dernières décennies qui sont marquées par un courant de libération sexuelle exprimée en partie par une érotisation accrue du sein (4).

Un allaitement épanoui est celui qui associe le père à sa décision et où celui-ci trouve sa place. Une place qui n’est pas toujours facile à prendre, car le père n’a généralement reçu aucune transmission familiale, traditionnelle ou culturelle autour du bébé, même si l’allaitement peut le confronter à des sentiments divers : bonheur et admiration d’un côté, jalousie de l’autre (3).

Voici quelques témoignages de pères, que nous avons trouvés intéressants, car ils résument en partie, les différents sentiments, parfois contradictoires, qu’ils peuvent éprouver en regardant leurs femmes allaiter : « l’enfant était mien ; le sein aussi en quelques sortes ; et j’étais fier; fier de mon épouse qui nourrissait et faisait grossir notre bébé. »« c’est un spectacle dégradant, qui assimile la femme à un vulgaire mammifère », « une femme qui donne son sein, donne la vie ; elle offre un peu d’elle même ; c’est magnifique ! je pourrais passer des heures à regarder cette scène » , « pendant l’allaitement, nous n’avons pour ainsi dire pas de sexualité ; ma femme n’y tient pas , et moi non plus …tout ce lait qui coule, ça me gène . En plus, je me sens inutile… je voudrais participer, partager un peu cette intimité, mais de fait, c’est impossible. », « je pense que dans l’allaitement un homme à un rôle à jouer qui lui est propre et qui reste viril. Les femmes nourrissent mais on peut les aider. Quand elles allaitent, on sent qu’elles ont un sentiment de plénitude, mais je suis convaincu aussi qu’elles ont besoin de sécurité et de protection. » (4)(7)

5.1.1.3 Que répondre à…

5.1.1.3.A L’allaitement abîme les seins: FAUX

(1)(8)

Pendant la grossesse, les seins augmentent de volume (mammogénèse) puisque la glande mammaire se développe sous le contrôle hormonal. Si la mère prend beaucoup de poids pendant cette période, le tissu graisseux peut également augmenter, ce qui accentue l’augmentation de volume des seins. C’est la variation de volume des seins pendant la grossesse qui sera responsable des altérations morphologiques et cutanées du sein (vergetures, ptose) après l’accouchement. Mais c’est le risque de toute maternité, indépendamment du choix de l’allaitement.

En réalité, le risque esthétique pour les seins pendant l’allaitement, est essentiellement lié aux variations de volume rapides, brutales (engorgements mammaires, arrêts brusques de la lactation) . Si l’allaitement est bien conduit, le risque esthétique est très faible et sûrement moins important qu’en cas de blocage de la lactation à la naissance.

5.1.1.3.B “Ma mère n’a pas eu de lait, je n’en aurai pas”: FAUX

(1)(8)

La capacité à allaiter n’est pas héréditaire. Ce qui est certain, c’est qu’une femme qui, pendant toute son enfance, a été impressionnée par des histoires d’échecs d’allaitement, de manque de lait de sa mère, aura plus de difficultés pour faire confiance à son corps , à ses seins. Mais si elle désire profondément allaiter, si elle est à l’aise dans son corps, elle y arrivera sans problème.

5.1.1.3.C “Mes seins sont trop petits”: FAUX

(1)(8)

La glande mammaire a sensiblement le même volume chez toutes les femmes. C’est la proportion de tissu conjonctivo-graisseux de soutien qui varie, expliquant les différences de taille des seins d’une femme à l’autre. Le volume des seins n’a donc aucun effet sur la capacité à allaiter.

5.1.1.3.D «Une femme très jeune ne peut pas avoir beaucoup de lait » : FAUX

(1)(8)

La glande mammaire est prête dès la puberté, une très jeune fille peut donc avoir une lactation normale, même si généralement, c’est plus difficile.

Au contraire, le tissu glandulaire diminue avec l’âge, et les femmes qui tentent un premier allaitement au-delà de quarante ans ont parfois un peu plus de mal à établir une lactation abondante.

5.1.1.3.E «Je n’ai pas de bouts de seins»: FAUX

(1)(9)(10)(11)

C’est le bébé qui forme les bouts des seins en tétant. Il est extrêmement rare qu’une femme ne puisse pas allaiter à cause de mamelons mal formés. (cf chapitre :5.1.2.2.C)

5.1.1.3.F «L’allaitement, c’est fatiguant»: FAUX

(1)(35)

C’est toute la maternité qui fatigue : les derniers mois de la grossesse sont lourds à porter, la naissance est un moment d’effort gigantesque, les premières semaines avec un nouveau-né sont parfois bien difficiles. En même temps, le corps subit de profondes modifications hormonales auxquelles il doit s’habituer et cela aussi donne la sensation de fatigue (en particulier, modifications hormonales de la prolactine qui induisent des perceptions de relaxation, de détente).

Il n’est pas possible de retrouver, allaitant ou non, un corps et un tonus d’avant la grossesse dans les jours qui suivent une naissance, il faudra souvent plusieurs mois (entre 3 et 6 en moyenne), et l’allaitement est un des facteurs positifs de remise en forme rapide car s’inscrivant dans le processus naturel de suites de couches, les modifications hormonales s’effectueront sans rupture brutale (contrairement au blocage de la lactation), donc dans les conditions optimales.

La fatigue est un élément difficile à dissocier de certains facteurs qui peuvent être aggravants (l’age, le nombre d’enfants à charge, le travail..) ce qui explique qu’elle pourra être vécu différemment selon les femmes .

5.1.1.3.G «Mon lait n’est pas assez nourrissant, ou pas bon»? FAUX

(1)(35)

Le lait maternel est parfaitement adapté aux besoins du bébé : il évolue dans sa composition au cours d’une tétée et également au cours du temps, pour s’adapter à la croissance de l’enfant. Il n’y a jamais de mauvais lait, de lait trop pauvre, insuffisant pour l’enfant. En effet, seule la quantité de lait varie chez une mère dénutrie, la qualité étant inchangée. Quand l’enfant ne grossit pas, c’est qu’il ne prend pas assez de lait et non parce que le lait n’est pas bon.

5.1.2 AIDER LA FEMME A SE PREPARER

L’allaitement maternel pouvant être considéré comme l’acte le plus simple et le plus naturel du monde, il peut sembler étonnant de parler de préparation. Il y a pourtant plusieurs données à prévoir (1) :

t Se préparer à allaiter, c’est d’abord préparer la venue du bébé au sein de la famille ;

t Se préparer à allaiter, c’est aussi préparer son corps : apprendre à se détendre, à se reposer, à être bien dans son corps : à vivre dans un corps heureux sans se fixer de contraintes.

5.1.2.1 Aider la femme à préparer la venue du bébé au sein de la famille

Préparer la place de l’enfant à naître, choisir le rythme de vie familiale, l’installation, qui favoriseront au mieux la tranquille relation qui se créera jour après jour entre la mère et son enfant, leur mutuel apprentissage. Quel rôle le père a-t-il envie de jouer auprès de ce petit? Quel temps de caresses, de tendresse, d’émerveillement devant sa femme et son enfant pourra-t-il vivre? Comment préparer les enfants déjà nés à l’allaitement du bébé pour qu’ils puissent y participer sans crainte, ne pas être jaloux, et au contraire redécouvrir comment leurs parents, leur mère, ont su les aimer et les nourrir eux aussi ?

Ce sont là de vraies questions, auxquelles il est bon de réfléchir avant la naissance, afin de préparer la place du nouveau-né au sein de la famille. Il ne s’agit pas seulement d’un enfant qui naît mais c’est aussi la naissance d’une famille qui se joue (1).

5.1.2.2 Aider la femme à préparer son corps, préparer ses seins

5.1.2.2.A Préparer son corps

Dans l’allaitement, la mère n’offre pas seulement à son enfant le bout de son sein, mais tout son corps dans un échange total, sans réticence. Un corps à corps de chaleur et de tendresse, rendu optimum si la mère apprend à se détendre, à vivre dans un corps heureux et à avoir confiance en son corps et en ses facultés (1). Considérer les seins comme des organes remplissant une fonction, peut être déroutant au début, puis découvrir, après la naissance du bébé, que ce processus fonctionne peut s’avérer une expérience magnifique, une de celles qui permettent à la femme de mieux apprécier son corps (9)

5.1.2.2.B Préparer ses seins

Il n’y a pas si longtemps, les professionnels de santé suggéraient aux femmes enceintes toutes sortes de moyens pour «endurcir », «épaissir » leurs mamelons avant l’arrivée du bébé. De nos jours, les experts s’entendent pour dire que la plupart des cas de mamelons douloureux sont le résultat d’une mauvaise position du bébé au sein au cours des tétées ou d’un problème de succion, ou les deux (1)(9)(10)(12). Contrairement à certaines parties du corps qui ont la capacité de s’épaissir suite à un frottement répété (talon, genou…) il n ‘existe pas d’hyper kératinisation au niveau du revêtement cutané aréolaire (10)(33).

Ainsi, la plupart des femmes n’ont pas besoin de préparer leurs mamelons à l’allaitement, la seule nécessité étant une hygiène correcte (une douche corporelle quotidienne) sans trop savonner les mamelons en fin de grossesse pour ne pas dessécher la peau et décaper la lubrification physiologique (Glandes de Montgomery) (1)(9) . Par contre, ces glandes peuvent être moins développées, et certaines femmes peuvent avoir une peau naturellement sèche, expliquant alors un certain degré de sécheresse cutanée, responsable d’une hypersensibilité et fragilité mamelonaire. Pour favoriser l’élasticité du mamelon, on peut alors conseiller à ces femmes d’étirer régulièrement le mamelon en le graissant un peu avec soit une graisse à base de vaseline : Castor Equiâ, Bepanthèneâ …( graisse dérivée du pétrole), soit une graisse à base de lanoline (graisse animale), soit le plus simple peut être et le moins coûteux avec de l’huile d’amande douce ou de l’huile d’olive (graisse végétale)… (1)(10).

A noter un petit détail pratique qui a son importance : on peut conseiller l’achat d’un soutien gorge bien ajusté (risque d’engorgement si trop serré), à bretelles larges, muni de bonnets qui s’ouvrent suffisamment pour ne pas gêner la prise de l’aréole tout en soutenant le sein pendant la tétée (1) (9)

5.1.2.2.C Forme et longueur des mamelons

t La forme et la longueur des mamelons n’ont aucune importance pour la réussite de l’allaitement. En effet, après l’accouchement et sous l’influence de l’ocytocine, les mamelons se mettent en érection (par tension musculaire et non par état congestif d’origine vasculaire). Ensuite c’est la bouche du bébé qui va mouler le mamelon, et si celui-ci prend une large partie de l’aréole dans sa bouche, il formera en quelques jours les mamelons . Il est donc important de veiller à ce que la mère et l’enfant adoptent une «bonne » position dès les premières mises au sein, que l’aréole reste souple pour que le bébé puisse la saisir à pleine bouche et que le bébé rassuré, paisible, ouvre grand la bouche et baisse sa langue (10) (11);

t Les normes de variation de longueur d’un mamelon sont :

- au repos de : -0,5 cm à 1,5 cm

- et en érection de : -0,25 cm à 3 cm.

Donc même un mamelon plat ou invaginé sera fonctionnel du moment qu’il s’allongera après stimulation. Cela est même plus facile pour le bébé qui peut téter plus largement l’aréole (10);

t Les seuls mamelons qui peuvent rendre la prise du sein plus difficile pour le bébé sont les mamelons qui se rétractent, qui se creusent au moment de la stimulation. La plicature des canaux lactifères de ces mamelons alors rétractés bloque l’écoulement du lait. Il s’agit d’un cas assez rare et unilatéral, du le plus souvent à une cicatrise fibreuse en arrière du mamelon, qui ne peut alors s’allonger. Il faudra sectionner chirurgicalement ces petites adhérences. C’est un geste simple à prévoir, si possible au moins un mois avant la naissance (1).

t Parfois, le mamelon est libre, sans adhérences fibreuses, mais peu réactif, endormi. Des manipulations douces et modérées (étirements bien dans l’axe de l’aréole, roulement entre le pouce et l’index…) peuvent permettre une mise en route pendant la grossesse de ce qui se fera naturellement ensuite lors de la tétée.(1)(9)

La Leche League conseille aux femmes ayant des mamelons ombiliqués de porter des coquilles recueille-lait («boucliers ») les derniers mois de la grossesse afin que le moule en plastique appuyant sur l’aréole fasse saillir le mamelon (1)(9). Rien ne prouve leur efficacité aujourd’hui, et le même résultat semble être obtenu en découpant un petit trou à la pointe du soutien gorge, afin de laisser sortir juste le bout du mamelon (1)(11)(12).

Le Dr Mc Douglas (1)(11) a inventé la «niplette » : il s’agit d’un petit capuchon en plastique, de la taille d’un dé à coudre, dans lequel on peut faire le vide avec une seringue. Placé sur le mamelon, l’air est aspiré par la seringue. Ceci crée un allongement du mamelon qui vient prendre la forme du moule. D’après le fabricant (11), en portant la niplette pendant les six premiers mois de la grossesse quotidiennement, on pourrait ainsi corriger le mamelon plat ou rétracté avant l’accouchement .

Nous déconseillons son utilisation car en plus de son prix exorbitant et de son inconfort, son efficacité nous semble nulle car elle confond une forme passagère passive (aspiration du mamelon) avec une fonction active ( érection du mamelon).

5.2 QUE DIRE A UNE FUTURE MERE AVANT SON DEPART A LA MATERNITE ?

5.2.1 LA PREMIERE TETEE

Un bébé qui arrive au monde a des compétences pour téter mais c’est une expérience nouvelle à vivre. Il a besoin de temps pour cet apprentissage (10).

5.2.1.1 La tétée précoce : un apprentissage actif

Dans les conditions d’un accouchement normal, le rôle de l’équipe médicale sera de permettre à la mère et son bébé de se découvrir, de se reconnaître et de commencer la relation d’allaitement. La première rencontre se fera en salle de naissance où l’on essayera de protéger cette relation immédiate entre la mère et son bébé (13).

Durant cette phase d’apprivoisement, les hésitations du bébé à téter le sein pourront inciter le personnel à intervenir. Attention, le contact et/ou l’odeur d’une main étrangère qui vient s’interposer pour forcer le nouveau-né à prendre le sein constituent pour lui une expérience désagréable. Ce souvenir pourra être la cause de refus ultérieur du sein.

Tout seul et si on lui en laisse le temps, il rampera vers le sein, c’est le « réflexe de fouissement » : plus qu’un réflexe, c’est une extraordinaire façon d’être du bébé qui, peau contre peau contre sa mère, est capable de se déplacer en se dirigeant grâce à son odorat, de tourner sa tête en tout sens et de trouver tout seul le mamelon, de l’attraper avec la bouche et de téter vigoureusement. Il a besoin d’être libre, de trouver tout seul. Après, il saura recommencer, il saura téter. Toute manipulation de la sphère ORL du bébé avant qu’il ait trouvé le sein risque de perturber par la suite son geste de tétée (1).

C’est pendant les deux premières heures qui suivent l’accouchement que le nouveau-né se trouve dans un état très particulier de vigilance et d’éveil, propice à ses apprentissages et à leur mémorisation (1)(8)(10)(12)(13). En effet, lors de l’expulsion, la compression de la tête du bébé dans la filière génitale entraîne la sécrétion de catécholamines responsable d’une capacité d’éveil calme exceptionnel pendant les deux premières heures qui suivent l’accouchement (10).

Cependant, et c’est important de le dire pour rassurer les mères, même après un accouchement eutocique, si le bébé ne cherche pas à téter immédiatement ou si la mère et l’enfant ont été séparés juste après l’accouchement, un nouvel essai d’apprentissage actif pourra être envisagé au cours d’une période d’éveil. Il n’est pas nécessaire, et c’est même néfaste, en attendant, de donner un biberon.

5.2.1.2 Avantages médicaux de la tétée précoce

5.2.1.2.A Pour l’enfant

5.2.1.2.A.1 L’évolution dans le temps du réflexe de succion (1)

Comme nous venons de le voir, à la naissance et pendant les premières heures, le nouveau-né sait téter et trouve tout seul le mamelon. Après la sixième heure, le « réflexe de fouissement » diminue progressivement pour ne réapparaître vraiment efficace qu’après la quarante huitième heure. Entre les deux, et surtout entre la douzième et la quarante huitième heure, les mises au sein seront souvent plus difficiles et donc éprouvantes pour la mère et l’enfant car le nouveau-né ne sera plus dans cette période d’éveil calme propice à cet apprentissage actif. La tétée précoce est un des facteurs qui aide au bon démarrage de l’allaitement ; il ne faut pas pour autant inquiéter les mères si elle n’a pas pu avoir lieu mais leur expliquer cette évolution dans le temps du réflexe de succion afin qu’elles puissent comprendre le comportement de leur bébé et que les remises au sein s’effectuent dans des conditions optimales.

5.2.1.2.A.2 Le colostrum: aliment parfaitement adapté aux besoins du nouveau-né (1) (9) (10) (13)

Nous avons vu précédemment (chapitre 4.1.1) que le colostrum, de par sa composition, est l’aliment le plus adapté aux besoins du nouveau-né. Après l’accouchement, ce colostrum suffit parfaitement à couvrir les besoins du nouveau- né. En effet, des études ont montré que la mère sécrète de 25 à 56 ml de colostrum le premier jour, et de 113 à 185 ml le second jour. La quantité de lait sécrétée pourra atteindre 500 ml à J5. La capacité de l’estomac du nouveau-né est très faible : 6 ml le premier jour, 12 ml le second jour, pour un bébé de 3 kg…ce qui laisse réfléchir sur nos pratiques de biberons ! La sécrétion de colostrum est donc parfaitement adaptée aux capacités digestives du nouveau-né : une à deux cuillères à café de colostrum 8 à 12 fois par jour, cela représente le volume nécessaire et suffisant pour nourrir et hydrater le nouveau-né, et ça, on ne le dit jamais assez (9).

5.2.1.2.B Pour la mère

Dès que l’enfant trouve le sein et se met à téter, la succion du mamelon déclenche chez la mère, par un phénomène réflexe, une importante activité hypothalamo- hypophysaire et la mise en route de la sécrétion des 2 principales hormones de la lactation.

5.2.1.2.B.1 La mise au sein précoce favorise la montée laiteuse (1)(8)(15)

La prolactine, qui est l’hormone qui fait sécréter le lait, va donc mettre en route tout le processus de la montée laiteuse. Ainsi, pour certains auteurs (cf chapitre 3.2.1.2.A), la première tétée permet le démarrage de la lactation qui sera ensuite entretenue par des tétées fréquentes.

5.2.1.2.B.2 La mise au sein précoce favorise la délivrance (1)(8)

L’ocytocine est l’hormone de l’excrétion qui en provoquant la contraction des acini permettra au lait de couler pour satisfaire l’appel de l’enfant.

De plus, l’ocytocine fait contracter aussi l’utérus, et une tétée très précoce favorisera l’élimination spontanée du placenta.

Les mises au sein précoces ont donc, grâce à l’ocytocine, un double rôle préventif réel pour la mère :

t prévention des hémorragies de la délivrance;

t prévention des engorgements mammaires.

5.2.2 LES TROIS « REGLES D’OR »

Comment vivre les débuts de l’allaitement dans les meilleures conditions et en évitant les difficultés les plus fréquentes ? Il semblerait qu’il y ait sur la pratique de l’allaitement maternel au cours des premières semaines, un fort consensus professionnel, dans la logique de la physiologie de la lactation. Ces conseils, que nous avons choisi de nommer les 3 «règles d’or », pourraient favoriser un bon démarrage de la lactation (14). Ensuite, au bout d’un temps variable selon les auteurs (de 6 à 16 semaines), la lactation semble être moins directement dépendante du taux de la prolactine. Il n’y a alors plus de physiologie hormonale de la lactation, mais le lait continue d’être produit, les seins sont en autonomie de fonctionnement (1)(10).

5.2.2.1 Première règle : l’allaitement à la demande

(1)(9)(10)(12)(13)(14)

L’allaitement obéit à la loi de l’offre et de la demande et le plus vraisemblablement à la demande de l’enfant régulant l’offre (12).

L’allaitement à la demande est la base d’un allaitement réussi. C’est le seul moyen de respecter totalement la physiologie de la lactation, d’éviter les difficultés (prévenir les engorgements) et de répondre réellement aux besoins de l’enfant par une sécrétion lactée suffisante (1)(13)(14).

Répondre à cette demande de façon adéquate aidera l’enfant à trouver son propre rythme de sommeil et de faim et à s’adapter doucement à son nouveau mode actif d’alimentation (1)(13). Pendant toute la vie intra-utérine, il était nourri passivement par l’intermédiaire du cordon ombilical et du placenta et cette alimentation, à partir du sang de sa mère, était constante. Après l’accouchement, il va falloir qu’il se nourrisse activement : il lui faudra alors plusieurs semaines pour faire la différence entre être réveillé et avoir faim, s’endormir et être rassasié. Il confond les deux signaux, son entourage aussi. La mère devra, elle aussi, apprendre à reconnaître et à satisfaire les besoins de son enfant, à comprendre les appels de faim (pleurs, réflexe de fouissement) et ceux d’une autre origine.

Il n’est pas nécessaire de réveiller un nouveau-né à terme, de poids normal et en bonne santé (1) (13). C’est lui qui fixera le nombre et les horaires de ses tétées en fonction de ses périodes de vigilances. Le nombre des tétées quotidiennes est très variable d’un enfant à l’autre, et pour le même enfant, d’un jour à l’autre.

Certaines études ont montré que les tétées sont souvent peu fréquentes le premier jour puis que le nombre augmente rapidement entre la troisième et le septième jour (6 ou 7 tétées par 24 heures en moyenne) et décroît ensuite (1) (15).

Certaines mères tentent de réduire le nombre des tétées croyant qu’il est indispensable et possible d’imposer à leur bébé de plus longs intervalles entre les tétées parce qu’elles appréhendent de voir se prolonger le schéma des premières semaines sur plusieurs mois. Il faut rassurer les mères sur le fait qu’à la fois la fréquence et la durée des tétées ont tendance à diminuer avec le temps (12).

Il n’existe donc aucune règle quant à la durée ou le nombre de tétées ; certains bébés pourront réclamer toutes les deux heures, d’autres toutes les quatre à six heures, les mères ne devront pas s’inquiéter si leur enfant paraît ne pas être « typique » (1)(12).

5.2.2.2 Deuxième règle : ne pas imposer de durée stricte pour les tétées mais être bien positionnée

Pendant de nombreuses années, on a couramment cru qu’il fallait limiter le temps de succion dans les premiers jours pour éviter les problèmes de mamelons douloureux. De récentes études montrent que l’irritation des mamelons ne dépend pas de la durée des tétées (12) mais est due à une mauvaise position du bébé au sein dans 85% des cas ou à des problèmes de succion dans 15% des cas (14).

De plus, conseiller à une mère de limiter le temps de succion peut être néfaste pour deux raisons :

t La plus grande quantité de lait sera prise durant les premières minutes de la tétée (lait peu calorique, désaltérant), mais la composition du lait se modifiant au cours de la tétée, le lait riche en matières grasses sera pris en fin de tétée produisant en partie la sensation de satiété. Interrompre trop tôt la tétée aurait pour conséquence de diminuer la ration calorique de l’enfant, même si, sur un plan quantitatif, cela semble convenable (12)(16).

Dans cette situation, le bébé ne peut pas prendre suffisamment de poids malgré les tétées fréquentes et une quantité de lait apparemment suffisante. L’idéal serait donc de laisser le bébé téter le premier sein aussi longtemps qu’il le souhaite et d’attendre qu’il le lâche de lui-même, la mère pourra ensuite lui proposer le second sein qu’il prendra ou ne prendra pas, en fonction de ses besoins. En commençant avec l’autre sein à la tétée suivante, il n’y aura pas de déséquilibre dans la production du lait et pas de phénomènes d’engorgement(1)(9);

t La durée du flux d’éjection est de maximum 30 minutes et correspond à trois ou quatre pics de sécrétion d’ocytocine. Pour entretenir la lactation, il faut que le bébé tête jusqu’à la fin du flux plusieurs fois par jour et certains bébés ont besoin de 20 à 30 minutes pour parvenir à la fin de ce flux (12).

Ensuite, vers la fin du premier mois, une fois la lactation bien démarrée, la mère peut décider librement du temps qu’elle peut et veut passer avec l’enfant au moment des tétées pour essayer de les réguler (1).

Comme nous l’avons vu, la position est un point essentiel sur lequel nous aimerions insister (1)(10)(12).

t position de la mère qui doit être installée confortablement afin d’éviter la survenue de contractures dorsales douloureuses.

Une bonne position pour la mère est une position qui permet :

- d’éviter les points de douleur (périnée, cicatrice de césarienne, sciatique…),

- d’éviter la tension des épaules et de la nuque (poids du bébé ne reposant pas sur les bras), en utilisant des coussins par exemple, pour soutenir le bébé.

- de pouvoir se détendre et somnoler.

La position allongée peut être pratique, car elle permet à la mère de se relaxer, tout en évitant les risques de contractures musculaires;

t bonne position pour le bébé au sein qui lui permet d’avoir :

- le corps face à celui de sa mère, nombril posé contre elle, bien soutenu pour qu'il ne glisse pas,

- les axes têtes/corps et sein/bouche respectés (sein dans l’axe des canaux lactifères donc au niveau de l’aréole),

- le menton collé au sein.

En y réfléchissant, de multiples positions correspondent à ces critères (sur 360°), selon les positions de la mère (cf. Fiche pratique n°1).

Il faudra aussi veiller à la position de la bouche du bébé (cf figure 1) :

- bouche grande ouverte dans l’axe du mamelon, prenant largement le mamelon, une bonne partie de l’aréole et toute la partie inférieure du sein,

- langue sous l’aréole,

- lèvre inférieure et supérieure retroussées afin de faire le vide.

A différencier du bébé qui suce le mamelon façon tétine : éloigné de l’aréole, il prend le mamelon du « bout des lèvres », en serrant les gencives.

Figure 1: Position de la bouche du bébé d’après M. Thirion (1)

Pour bien faire ouvrir la bouche du bébé, on peut stimuler le coin des lèvres, caresser les lèvres ou tapoter la main mais ne pas tenir la nuque, ou la tête (car entraîne un mouvement d’hyper extension de la tête). (10)(12)

On conseillera à la mère d’éviter, si possible, de placer ses doigts en ciseaux pour présenter le sein au bébé . Ceci ramène le tissu glandulaire en arrière et empêche le bébé d’avoir les sinus lactifères dans la bouche. (10)(12)

Les narines étant situées sous un promontoire (le nez) qui dégage naturellement sous elles un sillon d’air, la mère n’a pas besoin de dégager le nez du bébé, au risque de créer des zones de tiraillement (risque de crevasse) ou de compression (risque d’engorgement localisé). (1)

Dernier point de détail trop souvent oublié : ce qui motive le bébé dans sa recherche et lui fait réussir son mouvement de langue après avoir ouvert grand la bouche ainsi que la coordination de sa déglutition, c’est avant tout l’odeur de l’aréole, celle que diffusent les tubercules de Montgomery. (1)

Si la maman a une hygiène corporelle correcte, il n’est besoin d’aucun soin spécifique pour les seins, soins qui risqueraient de gêner le bébé dans son cheminement.

5.2.2.3 Troisième règle : éviter les biberons de complément

Les biberons de complément donnés à la légère sont le point de départ d’un engrenage tout à fait contraire à la réussite du démarrage de l'allaitement. Il est important d’éviter dans la mesure du possible ces biberons de complément pendant l’allaitement, même et surtout pendant les premiers jours, quand les mères ont l’impression de ne pas avoir de lait car ils peuvent entraîner :

t une confusion sein/tétine chez le bébé;

t une baisse de la lactation chez la mère.

Ils devraient être donnés sur prescription médicale en cas de besoin.

5.2.2.3.A Confusion sein/tétine

(1)(13)(14)(16)

Comme nous l’avons vu précédemment pour téter, le bébé va utiliser un gesteprécis spécifique, génétiquement programmé.

Téter c’est (13) :

positionner la langue en gouttière sous l’aréole,

effectuer avec la langue un mouvement péristaltique,

déglutir (déglutition infantile) quand la langue est sortie.

C’est donc coordonner très finement la succion, la déglutition et la respiration;

Pour se nourrir au biberon, le bébé ne peut pas utiliser sa technique innée de tétée. Il doit faire l’apprentissage d’un geste de succion totalement nouveau.

Boire au biberon, c’est (13) :

- pincer la tétine verticalement entre les gencives,

- aspirer,

- déglutir (déglutition adulte) en collant la langue au palais.

Ces deux techniques semblent difficilement compatibles. Donner un complément au biberon risquerait de troubler le comportement de la majorité des nouveau-nés et de leur faire courir le risque de perdre leur réflexe de tétée et par là de ne plus provoquer le signal nécessaire aux flux d’éjection de lait.

C’est ce qui est consensuellement appelé la confusion sein/tétine et qui peut entraîner un bébé insatisfait qui finit par préférer le biberon (14);

L’usage de sucettes, de protège-mamelons en silicone provoquerait le même problème;

Si, pendant les premiers jours ou après une tétée, l’enfant semble pleurer de faim ou si sa courbe de poids descend anormalement, il vaudrait mieux lui apporter un peu de lait à la cuillère ou à la tasse ou au compte gouttes ou par n’importe quel moyen autre que la tétine d’un biberon, afin de préserver au mieux sa qualité de succion. La "ration" est à augmenter de 30% pour compenser les pertes de lait inhérentes à ces techniques (lait qui coule hors de la bouche de l'enfant).

5.2.2.3.B Baisse de la lactation

(1)(10)(13)

L’utilisation de biberons de complément entraîne une baisse de la lactation par :

- diminution quantitative de la stimulation aréolaire, le bébé tétant moins souvent,

- diminution qualitative de la stimulation, du fait de la confusion sein/tétine ; le bébé aurait des difficultés pour stimuler correctement le réflexe d’éjection,

- par impact psychologique négatif, la mère pouvant se juger « insuffisante » à nourrir son bébé.

Dans cette période du post-partum si fragile émotionnellement, la perte de confiance en soi peut inconsciemment entraîner une diminution de la lactation.

5.3 LA CONSULTATION DE L’ENFANT AU SEIN PAR LE MeDECIN GeNeRALISTE

5.3.1 COMMENT S’ASSURER QUE L’ENFANT AU SEIN EST SUFFISAMMENT NOURRI

Dans un allaitement à la demande, il est inutile de chercher à savoir quelle quantité de lait le bébé prend ; il est inutile de le peser avant et après la tétée, il suffit de regarder l’enfant, d’examiner son comportement pour voir s’il est suffisamment nourri. (1)

Il existe des indicateurs d’absorption suffisante de lait maternel pendant les premières semaines post-partum qui sont :

1 perception du réflexe d’éjection dans les seins et rythme de la tétée,

2 déglutition audible durant l’allaitement,

3 sein plus souple après la tétée,

4 comportement du nouveau-né,

5 fréquence des urines,

6 fréquence des selles,

7 surveillance du poids par le médecin et non par la mère.

5.3.1.1 Perception du réflexe d’éjection dans les seins

(1)(9)(10)

Les signes de flux se manifestent chez la mère par :

- des sensations dans les seins : picotements, chaleur, tension, douleur… mais certaines femmes ne ressentent rien,

- des effets distaux : contractions utérines (mais aussi vésicales et intestinales) en post-partum,

- des signes associés : le mamelon opposé se met en érection et l’autre sein coule,

- la maman a soif, elle a chaud et transpire (capture du glucose sanguin) puis se sent apaisée, détendue (par effet conjugué de l’ocytocine et de la prolactine).

5.3.1.2 Déglutition audible durant l’allaitement et rythme de la tétée

(1)(9)(10)

Dès que le bébé a pris le sein, il commence à téter. Les premiers mouvements rapides stimulent le réflexe d’éjection. Après que le lait se soit mis à couler, le rythme de succion devient lent et régulier. Ce changement dans le rythme de succion indique avec certitude que le réflexe a eu lieu. La déglutition devient alors sonore, brève, caractéristique d’un liquide qui arrive en jets au fond de la gorge. Grâce à cette déglutition audible, la maman peut différencier, durant la tétée, les épisodes de succion nutritive des épisodes de succion non nutritive pendant lesquels l’enfant reste au sein simplement pour son plaisir, sans avaler beaucoup de lait. Comme dit la pédiatre française Edwige Antier : « un bébé quitte le sein quand il a fait le plein de lait et le plein de maman » (9).

Lorsqu’un allaitement se passe bien, le bébé tête avidement à peu près sans s’arrêter. C’est ainsi que, pendant les premiers jours, on peut contrôler la qualité de la tétée et la quantité de lait dans les seins de la mère. Le bébé tête sans s’arrêter, déglutit régulièrement en moyenne 3 ou 4 mouvements de succion pour une déglutition. Plus le lait est abondant et plus les mouvements de déglutition sont rapprochés. Au contraire, si le bébé tête goulûment et ne déglutit que 3 ou 4 fois par minute, il ne trouve probablement peu de lait(1).

5.3.1.3 Sein plus souple après la tétée

Le sein ne semble pas être un réservoir plein de lait en début de tétée qui se vide ensuite. C’est le taux sanguin des hormones de lactation qui conditionne la congestion des seins, ainsi, le sein sera plus souple, moins tendu en fin de tétée car l'augmentation de la filtration du sérum permet de diminuer les acini permet de diminuer les phénomènes congestifs. C’est ce qui explique aussi qu’en fin d’après-midi, le taux de prolactine étant plus bas, les mères ont l’impression de manquer de lait car leurs seins sont souples. En fait, ils sont seulement moins congestionnés. Quand la lactation est bien mise en route, les seins redeviennent souples et moins volumineux ce qui signifie qu’ils s’adaptent à leur fonction (et non que la sécrétion lactée est en train de diminuer) (9)(10).

5.3.1.4 Comportement du nouveau-né

Il est facile de reconnaître un bébé en bonne santé et bien nourri.

Il est tout rose, les lèvres bien colorées, une peau ferme. Il dort calmement. Quand il se réveille, il est tonique, ouvre grand les yeux. Il hurle vigoureusement si on le dérange mais se calme très vite quand on le caresse, quand on lui parle doucement. Il semble satisfait entre les tétées (1).

5.3.1.5 Fréquence des urines

C’est un bon indicateur, plus un bébé boit de lait, plus il a d’eau à éliminer après avoir absorbé ses tétées. En sens inverse, un bébé qui mouille peu ses couches, économise l’eau, donc a priori, en reçoit peu dans son alimentation. Des urines claires et fréquentes (5 à 6 fois par jour) témoignent d’un bon équilibre hydrique (13). Avec les couches modernes qui paraissent sèches même mouillées, il faut savoir suggérer à la mère de gaspiller une couche neuve en y versant 60 à 70 cc d’eau, en fonction du poids du bébé pour qu’elle se rende compte du poids que la couche doit faire 5 à 6 fois par jour (3).

Toutefois, certains bébés peuvent avoir une prise de poids faible et des couches bien mouillées. Cela peut se voir dans le cas où on limite arbitrairement le temps passé au sein par le bébé ; ce dernier arrive à être suffisamment hydraté grâce au lait de début de tétée mais il n’arrive pas à obtenir suffisamment de calories (insuffisance en lait de fin de tétée, riche en matières grasses) et il prendra peu de poids.

5.3.1.6 Fréquence des selles

Après les selles méconiales des premières 48 heures et 24 heures de selles de « transition », les enfants allaités exclusivement ont, pendant la première semaine de vie, une selle après chaque tétée (17). Ces selles sont jaune d’or, d’odeur aigrelette, grumeleuses, assez liquides et parfois totalement liquides (1). Des selles vertes et aqueuses sont signalées comme pouvant correspondre à un déséquilibre des apports en lactose par rapport aux apports en graisses du lait (1)(17). Ensuite, pendant le reste du premier mois, les bébés allaités ont de 2 à 6 selles molles ou liquides et abondantes par 24 heures (3)(17). Moins de selles peut signifier un apport insuffisant en lait et en particulier en lait gras de fin de tétée.

Par contre, en moyenne après 4 à 6 semaines, un enfant exclusivement allaité peut avoir des selles rares (une seule selle tous les 3, 4 jours voire moins) sans que cela soit inquiétant à condition qu’il grossisse correctement et que lorsqu’elle survient, la selle soit molle et très volumineuse (3).

En fait, il existe une grande disparité de la fréquence des selles suivant les enfants et c’est plutôt un changement brutal de fréquence ou d’aspect qui peut être alarmant (13). En effet, il faut expliquer aux mères la possibilité d’une diminution physiologique de la fréquence des selles ne correspondant pas à une constipation chez l’enfant allaité de plus de 4 à 6 semaines (17). On ne devrait parler de constipation que devant des signes pathologiques vrais : selles très dures, impossible à éliminer, abdomen ballonné, tendu, douloureux (1).

De même, les selles d’un enfant exclusivement allaité sont molles voire même liquides et il ne saurait être question de parler de diarrhée, même devant six à huit selles liquides par 24 heures, tant que la courbe de poids est normalement ascendante (1).

5.3.1.7 Surveillance du poids par le médecin et non par la mère

C’est le dernier élément pour surveiller l’alimentation d’un bébé : une courbe de poids ne peut s’interpréter que dans la durée, sur l’allure générale de la courbe ( au bout d’une semaine par exemple) donc sur la prise de poids moyenne (1).

En effet, il faut prendre en compte les limites de fiabilité des balances et les variations de poids enregistrées d’un jour à l’autre (émission d’une selle ou d’urine, tétées…) qui rendent difficile l’estimation de la prise de poids réelle. Donc, si l’on tient à peser l’enfant, ne jamais le faire avant et après la tétée mais sur la même balance et à peu près à la même heure chaque jour (12).

La pesée quotidienne effectuée par la mère peut la perturber et l'angoisser et de ce fait avoir un effet négatif sur la lactation. En effet, cette situation peut introduire un doute dans l’esprit de la mère sur sa capacité à nourrir son bébé et ainsi affecter sa production de lait (1)(12).

Dans leur adaptation à la vie aérienne, tous les bébés ou presque perdent du poids les premiers jours. Cette chute, plus ou moins brutale, traduit deux réalités :

- l’élimination du méconium (150 à 200 grammes),

- et la perte d’eau par évaporation.

En règle générale, on considère que le bébé doit avoir repris son poids de naissance à l’âge de 10 jours indiquant que la perte de poids de la période néonatale est terminée. Ensuite, pendant la première quinzaine, le bébé prend en moyenne vingt grammes par jour (1)(12).

Les courbes de poids ont été établies il y a quelques années d’après celles des enfants nourris au lait de substitution. Il y a une continuelle remise en question de ces courbes standards pour les enfants nourris exclusivement au sein (12)(18).

Au départ, dans les 2, 3 premiers mois, le bébé au sein a une croissance pondérale rapide, prenant du poids plus rapidement qu’un bébé nourri au biberon. Puis le gain de poids se ralentit dans le quatrième mois pour être ensuite inférieur à celui d’un bébé nourri au biberon entre six et douze mois. Certains ont autrefois interprété ces différences dans le sens d’un défaut de croissance pour l’enfant au sein, mettant en cause le lait maternel qui aurait été mal adapté. On considère aujourd’hui que ce type de courbe pour un enfant au sein correspond à la norme biologique. Quant à la taille et au périmètre crânien, aucune différence n'a été relevée entre les enfants allaités au sein ou au biberon.

5.3.2 ALIMENTATION ET SUPPLEMENTATION DE LA MERE ET DE L’ENFANT AU SEIN

5.3.2.1 Régime alimentaire de la mère et supplémentation

5.3.2.1.A La femme qui allaite doit-elle manger «pour deux» ?

Une large étude de l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé) sur la qualité et la quantité de lait maternel montre qu’en dehors des privations extrêmes, l’allaitement maternel est peu altéré par l’état nutritionnel de la mère (à l’exception de la teneur en vitamines) (19). En effet, le métabolisme fonctionne avec un meilleur rendement pendant la grossesse et l ‘allaitement, ce qui permet à des mères dont l’alimentation est peu satisfaisante d’avoir une sécrétion lactée suffisante.

Il est apparu ces dernières années que le calcul théorique du surplus calorique nécessaire à une femme allaitante n’était pas confirmé par la pratique (12).

Il ne s’agit donc pas de manger pour deux, mais de manger à sa faim, une alimentation variée et équilibrée, riches en protéines, laitages, fruits et légumes frais (1)(9)(12). Il n’y a aucune contre indication absolue, tous les aliments peuvent être consommés avec modération, ainsi que ceux qui donnent une saveur un peu forte au lait pendant quelques heures. Cela constitue la continuité après la grossesse, le fœtus étant déjà habitué aux goûts variés du liquide amniotique (1)(12).

Cependant, certains aliments ingérés par la mère peuvent sensibiliser certains enfants. Si on suspecte un aliment que la mère a ingéré, d’avoir provoqué une réaction allergique chez le bébé, la mère doit l’éviter pendant deux semaines puis en reprendre. Si le bébé ne le supporte toujours pas, la mère doit le supprimer de son régime alimentaire et demander des conseils complémentaires pour son alimentation (20).

Le café, le thé et l’alcool passent dans le lait. Leur consommation est possible si elle est modérée et ponctuelle en particulier juste après une tétée.

De même, il est préférable d’éviter la cigarette. Si cela n’est vraiment pas possible, il est préférable de fumer après les tétées (le taux de nicotine est maximum pendant la première heure), en dehors de la présence du bébé (1)(12).

5.3.2.1.B La femme qui allaite doit-elle boire davantage ?

Des études récentes ont montré que ni une augmentation (21)(45), ni une diminution (21) de la ration hydrique de la femme allaitante n’ont d’influence sur la lactation. Certains pensent même qu’un apport liquidien excessif pourrait être néfaste, en interférant avec le contrôle hormonal de la diurèse.

C’est la soif qui va réguler de façon efficace la quantité de liquide ingérée par la mère, comme chez les autres mammifères. Ainsi, doit on cesser d’encourager les mères à se forcer à boire. On peut toutefois leur rappeler que des urines foncées à forte odeur doivent inciter à boire davantage (12).

5.3.2.1.C La femme qui allaite a-t-elle besoin d’une supplémentation ?

A partir du moment où la femme allaitante a une alimentation variée et équilibrée, elle n’a besoin d’aucune supplémentation (1)(12). Si par contre, on craint une carence chez une mère du fait d’une alimentation de qualité médiocre, il est possible de lui prescrire des suppléments vitaminiques et/ou minéraux (9).

5.3.2.2 Supplémentation de l’enfant au sein

5.3.2.2.A Supplémentation en vitamine K

La concentration de vitamine K dans le lait de la mère est assez faible (1 à 4 mg/l) (25), elle dépend de son alimentation pendant les derniers mois de la grossesse (23). Ainsi, un nouveau-né de quinze jours qui absorbe 500 ml de lait de mère par jour reçoit de 0,5 à 2 mg/jour de vitamine K. Les besoins quotidiens évalués à un peu plus de 1 mg/kg/jour ne sont donc pas assurés correctement, ce qui expose au risque de maladie hémorragique le nouveau-né, surtout s’il existe une pathologie cholestatique ,digestive ou en cas de traitement antibiotique prolongé.

Voici résumé ci-dessous, les 3 types de maladie hémorragique du nouveau né classés en fonction du paramètre temps (23) :

- Maladie hémorragique précoce (entre H0 et H24) : forme grave (cephalhématome, hémorragie intracrânienne, intradigestive et intrathoracique), secondaire à un traitement chez la mère par AVK, antibiothérapie prolongée, antituberculeux, phénobarbital, aspirine. La prise en charge des grossesses à risque permet d’éviter cette pathologie,

- Maladie hémorragique entre J1 et J7 : l’administration systématique de vitamine K à la naissance a rendu historique cette forme clinique classique,

- Maladie hémorragique tardive (J8 et 12 mois) : malgré l’administration systématique de vitamine K à la naissance, la symptomatologie hémorragique peut apparaître au niveau cutané, digestif mais surtout intracrânien. Cette forme clinique peut être idiopathique, mais est le plus souvent favorisée par des pathologies intercurrentes : cholestase, antibiothérapie prolongée, traitement par AVK, diarrhée importante ou allaitement au sein exclusif sans supplémentation régulière.

Si la prophylaxie par supplémentation en vitamine K au nouveau-né allaité au sein n’est pas faite, le nombre d’accident hémorragique, avec séquelles neurologiques en particulier, augmente.

C’est ce qui a été reporté dans une région de Grande Bretagne où, suite à la controverse sur l’association vitamine K / augmentation du risque de cancer dans l’enfance, les nouveaux-nés alimentés au sein qui n’avaient pas eu de supplémentation par la vitamine K avaient présenté un taux élevé de maladie hémorragique (1 cas pour 1200) (22). Il n’existe à priori pas d’association entre l’administration intramusculaire de vitamine K et l’accroissement du risque de cancer dans l’enfance (24) mais il est difficile de conclure sur ce sujet, les dernières études étant contradictoires (22).

Quoiqu’il en soit, voici les recommandations concernant la supplémentation en vitamine K (23) :

- Supplémentation le dernier mois de grossesse par 20 mg de vitamine K par jour per os si la mère est sous traitement antiépileptique (hormis le valproate de sodium),

- Supplémentation à la naissance : pour le nouveau-né sans pathologie évidente, 2 mg per os après aspiration buccopharyngée ( à renouveler éventuellement vingt-quatre ou quarante –huit heures plus tard) ou une seule injection de 1 mg par voie intramusculaire lorsque la voie orale est impossible,

- Supplémentation au cours des premiers mois : aucune supplémentation chez le nourrisson allaité artificiellement ; supplémentation de 2 à 5 mg per os par semaine pendant toute la durée de l’allaitement maternel exclusif.

Supplémentation à prévoir au cas par cas pour une pathologie hépatique ou digestive chronique, ou en cas de traitement antibiotique prolongé.

Théoriquement, la prise de 5 mg de vitamine K par jour par la mère allaitante pourrait éviter la supplémentation orale chez le nouveau-né au sein tout en le protégeant du risque de maladie hémorragique (22).

5.3.2.2.B Supplémentation en vitamine D

(1)(26)

Comme les enfants nourris au lait artificiel, les enfants nourris au sein doivent être supplémentés en vitamine D, au risque d’être carencés. Pendant les 6-8 premières semaines de vie, leur statut en vitamine D est dépendant de celui qu’il avait à leur naissance, c’est à dire de celui de leur mère. Ensuite, en l’absence de supplémentation, il sera surtout corrélé à leur exposition solaire, plutôt qu’au taux maternel provenant de l’alimentation (foies et huiles de poisson essentiellement).

Ainsi, la « Food and Nutritional Board Commission on Life Sciences » recommande pour les enfants allaités au sein la supplémentation journalière par des doses de 200 à 300 UI par jour de vitamine D, et des doses supérieures à 300 UI/jour pour les enfants peu exposés au soleil ou dont les mères ont une faible consommation en vitamine D.

5.3.3 DIFFICULTES VENANT DE L’ENFANT

5.3.3.1 L’enfant qui refuse le sein

La difficulté la plus angoissante pour la mère, c’est l’échec de la mise au sein. C’est à dire un nouveau-né qui pleure, manifestement affamé, et qui pourtant refuse le sein. Soit il refuse totalement de téter, soit il n’arrive pas à attraper correctement le mamelon, soit encore il tête quelques secondes, se rejette en arrière en hurlant, retête, crie à nouveau. Il est alors inutile d’essayer de convaincre le bébé de téter par la persuasion, et encore moins bien sûr par la contrainte.

Comment faire ? :

t D’abord, nous l’avons déjà vu, ne jamais mettre sur le sein de la mère de produit d’hygiène à odeur forte qui gène le bébé dans sa reconnaissance du sein. Un lavage corporel quotidien est suffisant (1)(16);

t Ne jamais tenir la tête du bébé fermement car son premier réflexe sera de se rejeter en arrière pour libérer son cou, sa tête. Laisser l’enfant maître de ses mouvements, en lui soutenant légèrement la tête (1)(10);

t S’il n’a pas envie de téter, le laisser contre sa mère, sans chercher à poursuivre la tétée, le laisser s’apaiser. Il mangera mieux quand il sera plus calme;

t Rassurer la mère en la persuadant que ce n’est pas grave et qu’il faudrait mieux éviter de donner un biberon de complément.

5.3.3.2 L’enfant qui tête mal

C’est fréquent pendant les tous premiers jours, surtout pour les enfants prématurés à 37 ou 38 semaines, les enfants un peu hypotoniques.

Si l’examen neurologique est correct, il va apprendre rapidement à bien téter. On peut conseiller à la mère de faire couler une goutte de lait au début de chaque tétée et de laisser son bébé longuement sentir le mamelon .

L’enfant plus grand peut téter moins bien par périodes, parce qu’il a moins faim, parce qu’il est malade, parce qu’il est fatigué. Même si apparemment il ne mange presque pas, tant que sa courbe de poids est correcte, il n’y a pas lieu de s’inquiéter, puisque qu’il prend en général, 90% de sa ration dans les 4 premières minutes de la tétée (1).

5.3.3.3 L’enfant qui ne prend pas assez de poids: stagnation staturo-pondérale et prise de poids lente

5.3.3.3.A Définition

(1)(10)(27)

On considère que la prise de poids lente constitue la croissance normale d’un certain pourcentage de bébés, dépendant de facteurs généralement génétiques (ethniques, familiaux) alors que la stagnation staturo-pondérale représente la situation anormale d’un bébé ne recevant pas un apport nutritionnel suffisant pour couvrir ses besoins (27)

En pratique, il faudra s’intéresser à trois situations préoccupantes :

t Un bébé qui perd toujours du poids après 10 jours de vie;

t Un bébé qui n’a pas repris son poids de naissance à 3 semaines;

t Un bébé dont la courbe de poids est très inférieure à la norme (-2 DS) ou qui s'abaisse, se casse brutalement.

L’examen clinique, l’évaluation de l’état de l’enfant et de la pratique de l’allaitement permettront de différencier une prise de poids lente d’une stagnation staturo-pondérale (cf fiche pratique n°2) et en particulier, il sera nécessaire d’analyser (1) (27) :

- la fréquence des selles et des urines,

- le comportement de l’enfant : bébé apathique, qui dort beaucoup, ou pleurs geignards, après les tétées chez un bébé qui n’arrive pas à s’endormir.

En pratique, le médecin généraliste sera confronté à 3 situations (17)(27) :

t Il n’y a pas de «réel » problème de prise de poids, le bébé prend plus au moins 500 g/mois ce qui est dans la norme. Il sera toutefois nécessaire d’évaluer soigneusement la situation, ne serait-ce que pour rassurer pleinement la mère;

t La prise de poids est « limitée » : entre 300 g et 500 g/mois, il n’est pas nécessaire de donner de complément en première intention. Au départ, des mesures visant à corriger un éventuel problème au niveau de la pratique de l’allaitement seront instituées parallèlement à un suivi étroit et régulier de la situation;

t Prise de poids insuffisante ou perte de poids après avoir évaluer la situation clinique (risque de malnutrition et de déshydratation), on conseillera à la mère de lui donner des compléments, parallèlement à la mise en place de mesures indispensables au niveau de l’allaitement et/ou des soins en cas de maladie.

Comment compléter ?

- Si possible avec le lait maternel que la mère tire après chaque tétée (sans limiter la durée de la tétée) et qu ‘elle donne avec un autre moyen que le biberon (tasse, seringue, goutte à goutte, cuillère..);

- Sinon, avec un lait industriel, après les tétées, si possible, là encore, autrement qu’au biberon .

On conseillera aussi à la mère de peser son bébé 1 à 3 fois par semaine (même heure, même balance) et de tenir un « journal de bord » ( tétées, selles, couches, comportement du bébé…)

Une telle situation est généralement un stress majeur pour la mère qui peut la vivre comme un échec. Elle aura souvent besoin d’écoute, de conseils pour retrouver sa confiance en soi. Surtout, il faudra surveiller régulièrement l’enfant jusqu’à la résolution du problème.

5.3.3.3.B Les causes

(1)(27)

Après avoir éliminer les causes principales de prise de poids lente (une sécrétion lactée insuffisante, un problème de succion), si le problème persiste, il faudra rechercher une pathologie associée de l’enfant (cf. fiche pratique n°3).

t Chez la mère, la principale cause est une sécrétion lactée insuffisante :

- Soit par conduite d‘allaitement inadéquate : mise au sein retardée, mauvaise position et/ou crevasses, confusion sein tétine après utilisation de biberon de complément ou protège mamelon, déséquilibre lait début de tétée/ fin de tétée, engorgement important, tétées courtes ou espacées…,

- soit parce qu’elle subit une diminution transitoire consécutive à des facteurs émotionnels, physiques ou physiologiques diminuant le réflexe d’éjection : stress, fatigue, age, douleur, anxiété, incompréhension des besoins du bébé…

Très rarement, la composition du lait peut être inadéquate pour couvrir les besoins du bébé :

- Par malnutrition majeure et en particulier si régime déséquilibré et carencé (régime végétalien strict),

- Par involution de la glande mammaire (engorgement chronique, tétées trop espacées, mastites fréquentes…) : outre l’hypogalactie, cette circonstance induit une hypernatrémie du lait, source de déshydratation et d’hypoglycémie chez l’enfant;

t Chez l’enfant, le plus souvent il s’agit de problèmes de succion , parfois d’un enfant somnolent, un peu hypotonique qui dort toute la journée et se réveille rarement pour se nourrir, ou aussi d’une tétée rendue douloureuse par un muguet.

Plus rarement, il peut s’agir:

- de troubles neurologiques: Prématurité, post maturité, RCIU, paralysie linguale et/ou palatine, hypotonie, hypertonie, anoxie, hypoxie, trisomie, anomalies génétiques…,

- d’anomalies structurales: fentes labiales, frein de la langue trop court, macroglossie…,

- d'un apport lacté suffisant mais mal assimilé:

§ vomissements, diarrhées : sténose du pylore, infection, troubles métaboliques, allergies, médicaments…,

§ malabsorption : mucoviscidose, maladies métaboliques, hypo ou hyperthyroïdie .

- de besoins énergétiques élevés: maladies infectieuses (nécessitant un bilan minimum : NFS , CRP , ECBU), bébé hypertonique, hyperactif (rechercher thé, café, médicaments chez la mère), prématurés, maladies cardiaques…,

- d'une carence affective,

- chez le bébé de plus de 3 mois: restriction arbitraire du nombre de tétées ou apport alimentaire de moindre valeur nutritionnelle, maladie de l’enfant aiguë, nouvelle grossesse, besoin d’apport supplémentaire pour le bébé de plus de 6 mois...

5.3.3.4 L’enfant qui pleure beaucoup

Un bébé pleure pour de nombreuses raisons.

5.3.3.4.A Périodes de croissance

Les enfants traversent des périodes de croissance (souvent vers 3,6 semaines, 3,6 mois) pendant lesquelles, leurs besoins alimentaires augmentant, ils réclameront le sein plus souvent. Si la mère est prévenue et allaite à la demande, ces tétées très fréquentes pendant un ou deux jours vont stimuler sa sécrétion lactée en réponse aux besoins accrus de l’enfant (3).

5.3.3.4.B La soif

La toute première raison des pleurs répétés d’un bébé, si ce n’est pas la faim, c’est la soif. Nos bébés français sont en général trop couverts et ils ont besoin de boire pour lutter contre la chaleur et éviter ainsi la déshydratation.

5.3.3.4.C Rythme d’éveil

Si ce n’est pas la faim, ni la soif, que se passe-t-il ?

Une cause très fréquente et mal connue des pleurs d’un bébé est le rythme d’éveil.

Quand un bébé dort peu, il a beaucoup de temps pour pleurer car il est incapable, dans les premières semaines de vie de passer de longs moments d’éveil calme et attentif.

5.3.3.4.C.1 Quatre états de vigilance du nouveau-né (10)(13) :

t Le sommeil lent (environ 20 minutes): l’enfant dort profondément, son corps est immobile, sans mimique avec un tonus musculaire important;

t Le sommeil agité ou paradoxal ( de 20 à 40 minutes): ce sommeil agité est souvent confondu avec une période de réveil car l’enfant présente de nombreuses mimiques faciales, des mouvements oculaires, quelques mouvements du corps, des pleurs…;

t Eveil calme ou éveil attentif (quelques minutes par jour). L’enfant est attentif, calme, les yeux grands ouverts. Très limitées en début de vie: 3 à 5 minutes 2 à 3 fois par jour, ces périodes vont en s’allongeant: 30 mn à la fin du premier mois;

t Eveil agité avec ou sans pleurs: enfant peu attentif, insensible à son environnement. C’est le stade d’éveil le plus fréquent dans les premières semaines, les pleurs de cette période sont souvent confondus avec des pleurs de faim et de coliques. C’est en particulier le cas le soir de 17 à 22 heures pendant cette période souvent difficile à vivre pour les parents, car très anxiogène. Pendant cette longue phase d’éveil agité, où l’enfant prépare progressivement ses premiers endormissements en sommeil lent, sommeil lent qui devient plus profond ; les parents ont le temps de se poser mille questions: a-t-il faim ? N’ai-je plus de lait ? Souffre-t-il ? A-t-il des coliques ?

5.3.3.4.C.2 Rythmes de sommeil/veille/faim (10)(13)

Le sommeil est composé de cycles de 50 à 60 minutes : endormissement en sommeil agité ® sommeil calme ® sommeil agité…

Les cycles de sommeil sont entrecoupés de périodes d’éveil (calme et agité) pendant lesquelles le nouveau-né peut manifester sa faim. En effet, on ne se réveille pas «parce qu’on a faim», mais on ressent la faim parce qu’on est réveillé.

Peu à peu l’enfant créera ses habitudes. Plusieurs semaines lui seront nécessaires pour s’adapter, enchaîner de plus en plus de cycles de sommeil, et dormir des nuits complètes en ayant satisfait ses besoins (le plus souvent, vers 3 mois).

5.3.3.5 L’enfant qui régurgite

Presque tous les nouveau-nés régurgitent un peu après les tétées, soit juste après, soit au moment où ils se réveillent pour un nouveau repas, ces petites régurgitations même répétées ont une signification banale. Après la tétée, le bébé peut avoir besoin d’éliminer l’air qu’il a ingéré pendant la tétée. Pour cela, l’idéal est de l’installer le ventre appuyé contre l’épaule droite de sa mère (donc un peu penché à droite) et en avant. En lui tapotant doucement le dos, l’enfant peut ainsi évacuer un petit renvoi, mais s’il dort calmement, on peut le recoucher sur le dos, afin que s’il régurgite un peu, il ne s’étouffe pas.

Le problème est alors différent si les régurgitations sont très importantes, fréquentes, à distance de la tétée et que la courbe de poids n’est pas satisfaisante.

5.4 COMPLICATIONS LOCALES

Pendant la période de l’allaitement, les seins ont une intense activité fonctionnelle sous contrôle hormonal. Ils sont également soumis au cours des tétées successives à certaines contraintes. Cela conduit à une fragilité des seins, à l’origine des troubles bénins mais qui, s’ils ne sont pas convenablement pris en charge, peuvent avoir des conséquences angoissantes et douloureuses et conduire à l’échec de l’allaitement. Dans la majorité des cas, ces troubles surviennent dans la semaine suivant l’accouchement. Deux difficultés importantes par leur fréquence, les crevasses et les engorgements seront à l’origine de complications plus graves, lymphangite et abcès du sein. Toutes ces complications peuvent s’intriquer, être cause ou conséquence de l’une ou de l’autre. Ainsi, un sein douloureux peut être à l’origine d’un engorgement par perturbation du bon déroulement de la tétée, un engorgement la cause de crevasses par gène technique à la mise au sein. Une crevasse est une porte d’entrée infectieuse, un sein engorgé enflammé présente un risque de surinfection (28).

5.4.1 LES INCIDENTS DE LA MISE EN ROUTE DE L’ALLAITEMENT

5.4.1.1 Les mamelons douloureux sans lésions apparentes

Certaines études (29) font état d’une prévalence des problèmes de mamelon douloureux allant jusqu’à 96%, et certains auteurs considèrent même ce problème comme normal au démarrage de l’allaitement.

Pour essayer de comprendre cette sensibilité douloureuse sans lésions apparentes fréquemment rencontrée pendant les premiers jours post-partum, nous proposerons trois étiologies possibles :

5.4.1.1.A Causes hormonales

Les modifications hormonales brutales dans les premiers jours post-partum (déséquilibre hormonal avec chute brutale de la progestérone) induisent une hypersensibilité mamelonnaire apparaissant au bout de 2 à 3 jours, qui cessera progressivement en 8 à 10 jours quand les œstrogènes auront atteint leurs taux minimums. Il existe en effet sur l’aréole, de nombreux récepteurs sensibles aux variations hormonales, variations maximales les trois premiers jours post-partum (1)(30).

Puis la douleur diminuera nettement d’intensité voir disparaîtra dès que le réflexe d’éjection surviendra et que le lait coulera en abondance car la pression exercée sur le mamelon sera moins forte.

Ensuite, l’allaitement deviendra parfaitement indolore et confortable.

Cette hypersensibilité mamelonaire n’est pas due à des crevasses et elle ne doit pas être traitée comme telle, mais il ne faut pas pour autant la minimiser, car elle peut jouer un rôle dans l’apparition d’un engorgement avec apparition d’un cercle vicieux entraînant une mise

au sein de plus en plus difficile (33) (cf. fiche pratique n°4) :

Il sera bon de dédramatiser la situation en rassurant la mère quant à la normalité de cette sensibilité mamelonnaire douloureuse et ne pas hésiter à lui prescrire un antalgique (ex : paracétamol) 1/2 heure avant la tétée.

5.4.1.1.B Causes locales

(1)(10)(12)(30)(33)

Certains auteurs mettent aussi en cause les produits et pratiques qui suppriment la lubrification naturelle du mamelon ou qui sont facteurs d’irritation : nettoyage des seins avant et après chaque tétée, macération entretenue par des coussinets d’allaitement humides ou par des crèmes inappropriées, séchage brutal des seins (sèche cheveux), application de produits desséchants ou susceptibles d’induire des réactions allergiques…

Ils ne sont pas favorables aux différentes «préparation des seins » en fin de grossesse qui auraient pour but «d’épaissir la peau », mais plutôt à une information des principes de base d’une bonne technique et en particulier sur la position du bébé au sein, principale cause de crevasses (12)(30). (cf. chapitre 5.1.2.2.B)

5.4.1.1.C Causes personnelles

La perception de la douleur est aussi fonction des facteurs psychologiques et socioculturels et peut être différente d’une femme à l’autre (30)(31). Ce vécu de la douleur est relié au contexte émotionnel : un vif désir d’allaiter, des sentiments globalement positifs vis à vis de l’allaitement sont à la base de plus de patience et d’acceptation.

5.4.1.2 Les crevasses

Les crevasses réalisent une entrave à l’allaitement et représentent une cause d’abandon importante. Leur fréquence est grande (25%) surtout chez les primipares (1)(10)(28)(32).

5.4.1.2.A Physiopathologie

La crevasse est une plaie traumatique, c’est une rupture de la bannière cutanée qui provient d’un traumatisme externe allié ou non à une hydratation insuffisante de l’épiderme (30). Le traitement à mettre en place doit d’une part éliminer le traumatisme en corrigeant la position du bébé au sein ou le problème de succion ; d’autre part rétablir et maintenir une hydratation correcte de la peau afin de faciliter la cicatrisation.

Outre la nature de la peau de la mère, d’autres facteurs favorisent leur apparition (1)(10)(28)(30)(32)(33) :

t Une mauvaise mécanique de succion :

- mauvaise position de l’enfant par rapport à l’aréole : principale cause de crevasses,

- mauvaise succion d’enfant énervé, plaçant mal sa langue, qui pince ou tire le mamelon au lieu de le téter, ou qui retrousse ses lèvres lorsqu’il tête,

- zone d’étirement de l’aréole par le doigt appuyé sur le sein pour dégager le nez du bébé,

- retrait brutal du sein en fin de tétée;

t Une macération ou un dessèchement excessif du mamelon :

- mauvais séchage entre les tétées, seins qui coulent, vêtements ou compresses mouillées en permanence sur le mamelon,

- trop de séchage à air chaud pouvant entraîner une fragilisation cutanée,

- seins couverts par un tissu synthétique, imperméable à l’air;

t Mauvaise hygiène :

- soit par manque d’hygiène (mains, seins non lavés),

- soit le plus souvent par excès d’hygiène (neutralisation de la substance lubrifiante et désinfectante secrétée par les glandes sébacées et du lait qui est un très bon cosmétique et antiseptique local).

5.4.1.2.B Clinique

(1)(10)(28)(30)(32)

Le terme de crevasse recouvre souvent de manière confuse plusieurs états de gravité différents selon sa profondeur:

t Gerçures : petites traînées rouges à la surface, sensibles aux frottements et douloureuses surtout en début de tétée.

t Crevasses vraies : profond sillon rouge vif divisant la surface du mamelon, très douloureux au moment de la succion et entre les tétées, partie généralement sèche.

t Ulcération : lésion atteignant le derme profond, le revêtement cutané est «arraché », le mamelon est rouge vif, framboisé, la douleur est intolérable, la plaie suintante et saignante lors des tétées.

Ces crevasses sont souvent responsables (30)(32):

t d’une douleur extrême : c’est le maître symptôme. Elle entrave l’allaitement et peut entraîner une diminution de la quantité de lait par la mise en jeu de réflexes inhibiteurs. Cette douleur intense peut s’expliquer par le fait que le mamelon est une des parties du corps la plus innervée;

t de saignements : rarement visibles en dehors des tétées mais le plus souvent découverts au cours de régurgitations du bébé;

t d’une porte d’entrée microbienne.

Lorsque les crevasses sont installées, leur localisation peut aider à détecter leur cause (30) (cf. fiche pratique n°4) :

t les crevasses sur le dessus du mamelon sont souvent dues à une mauvaise position du bébé au sein : bébé placé trop bas ou en arrière, qui tire le mamelon par dessous. Le mamelon frotte sur le palais osseux;

t les crevasses au niveau de la partie inférieure du mamelon sont elles aussi dues à une mauvaise position du bébé au sein : bébé placé trop haut. Le mamelon frotte sur le palais osseux;

t les crevasses à la pointe du mamelon sont généralement provoquées par un bébé qui prend le mamelon de façon trop superficielle, qui le pince: ainsi, le mamelon est plaqué par la langue contre le palais osseux et non contre le palais membraneux. Le bébé peut avoir du mal à prendre le sein correctement si sa mère souffre d’un engorgement ou, si par exemple, elle appuie sur son sein pour dégager le nez de son bébé;

t une abrasion de toute la surface du mamelon peut être causée par un frottement répété de la langue contre le mamelon lors d’un trouble de la succion;

t les crevasses se situant le long de la jonction mamelon – aréole signalent souvent que le bébé n’ouvre pas assez grand la bouche (confusion sein tétine par exemple) et donc, que la prise est là encore trop superficielle, le bébé pinçant le mamelon.

De plus, un mamelon doit garder sa forme arrondie à la fin d’une tétée ; si le mamelon est aplati, c’est qu’il y a certainement eu des tensions.

Il sera donc impératif d’observer de très près la crevasse, ainsi que le déroulement d’une tétée pour en déterminer la cause et corriger le problème.

5.4.1.2.C Traitement préventif

Le traitement préventif vise à limiter les facteurs favorisants la survenue de crevasses c’est-à-dire :

t s’assurer d’une bonne position de la mère et de l’enfant et essayer de varier les positions pour changer les zones de frottements;

t éviter toutes les causes de déchirures (doigt appuyant sur le sein, retrait brutal en arrière, bébé énervé), et s’assurer d’une bonne technique de bouche (bébé saisissant tout le mamelon et une large partie de l’aréole);

t éviter tout ce qui déshydrate la peau et la fragilise (ne pas décaper la peau avec des produits antiseptiques, acides…agressifs pour la peau) et laisser sécher quelques gouttes de lait frais sur le mamelon en fin de tétée pour le graisser;

t éviter toutes causes de frottement de mamelon :soutien gorge en fibres synthétiques, vêtements râpeux trop serrés…

5.4.1.2.D Traitement curatif

(1)(10)(12)(28)(30)(33)

Cf. fiche pratique n°5

5.4.1.2.D.1 Traiter les causes et immobiliser les berges

t en premier, modifier radicalement la position du bébé pour que les zones d’étirement de l’aréole se trouvent inversées ( langue du bébé au contact de la zone douloureuse) et changer de position à chaque tétée;

t faire prendre bien large l’aréole par la bouche du bébé;

t supprimer la pression du doigt sur le sein;

t pour retirer le bébé du sein, introduire un doigt entre les gencives du bébé;

t l’apparition de crevasses n’étant pas liée à la durée de la tétée, le fait de délimiter le temps de succion n’aura qu’un effet négatif sur l’allaitement (12)(34);

t Le tire-lait est radicalement à éviter, car il écarte les berges et peut entraîner une baisse de la sécrétion lactée par mauvaise stimulation aréolaire.

5.4.1.2.D.2 Calmer la douleur

La douleur s’atténuant dès que le flux d’éjection se déclenche, on peut :

t commencer les tétées par le coté le moins douloureux afin d’initier le réflexe d’éjection et afin que le bébé se calme.

t si les deux seins sont douloureux, déclencher le réflexe d’éjection par un massage (massage aréolaire ou massage de Marmet) indolore car s’effectuant en arrière de la zone crevassée. (cf. Fiches pratiques n°8 et 9);

t ponctuellement utiliser un écran silicone entre les tétées, des coquilles afin de limiter les frottements;

t prescrire un antalgique (ex : paracétamol,) 1/2 heure avant la tétée, ou appliquer un glaçon enveloppé dans un linge fin sur le mamelon avant la mise au sein (effet anesthésiant du froid).

5.4.1.2.D.3 Traiter localement (1)(10)

C’est-à-dire :

- éviter toute surinfection,

- améliorer l’hydratation,

- favoriser la cicatrisation.

t Eviter toute surinfection :

- L’hygiène des mains et des seins : laver les seins avec un savon doux 1 fois par jour, utiliser plutôt l’eau du robinet que les aérosols d’eau minérale qui se transforme en «réservoir bactériologique » (30).

- Ne pas utiliser d’antiseptiques ou de détergents de façon à respecter la sécrétion des glandes de Montgomery, substance lubrifiante protectrice;

t Améliorer l’hydratation :

- utiliser un corps gras sur la plaie propre qui soit inodore, comestible (pour éviter de frictionner les berges si l’on doit l’enlever avant la tétée), non toxique et non allergisant. Traditionnellement on utilise pour maintenir l’humidité naturelle de la peau et éviter un dessèchement qui aggraverait les crevasses, des corps gras tel que le Tulle Gras®, la pommade Bépanthène®…le problème étant qu’il faut nettoyer ces produits avant la tétée;

t Favoriser la cicatrisation :

- là aussi, on utilise habituellement des pommades à base de vitamines A ou E (ex : Bépanthène®), des sprays d’oligo-éléments (ex : Oligoderm®: cuivre et manganèse)…,

- si cela ne suffit pas, le sein atteint peut être mis au repos de quelques heures à quelques jours, le temps de la cicatrisation, mais tout en poursuivant, à la même fréquence que le bébé, l’expression de lait afin d’éviter l’engorgement (cf. Fiches pratiques n° 8 et 9).

Ainsi pour M. THIRION (10), le traitement local des crevasses consisterait, après une toilette quotidienne des seins, à laisser sécher quelques gouttes de lait frais maternel en fin de tétée sur les mamelons. Le lait frais, semblerait être en effet le produit idéal puisqu’il possède :

- grâce à ses immunoglobulines et ses cellules vivantes (macrophages, polynucléaires neutrophiles, lymphocytes…) des propriétés anti-infectieuses,

- grâce à ses graisses, des propriétés émollientes et d’hydratation,

- grâce à son « facteur de croissance épithéliale », des propriétés cicatrisantes.

5.4.1.3 Les crevasses tardives : la candidose mammaire

(8)(12)(33)(36)(37)

Lorsque la mère présente des crevasses à répétition ou après plusieurs semaines d’allaitement, il faut rechercher une cause extérieure, la plus fréquente étant la candidose mammaire. La douleur qu’elle induit chez la mère peut compromettre l’allaitement en raison de son intensité, il sera donc important de la diagnostiquer précocement pour débuter rapidement le traitement qui doit être suffisamment long étant donné les résistances de plus en plus fréquentes.

5.4.1.3.A Physiopathologie

Le Candida albicans appartient à la flore commensale de l’oropharynx, du tractus génito-urinaire, de la peau… Il peut devenir pathogène dans certaines circonstances :

t baisse des défenses immunitaires (fatigue, anémie, carence..);

t rupture de l’intégralité de la peau ou des muqueuses (crevasse…);

t rupture de l’équilibre naturel de la flore commensale (antibiothérapie…).

Sa prolifération est favorisée par un environnement obscur, chaud et humide. Chez la mère, il peut induire une vulvo-vaginite (dont la fréquence est augmentée au cours de la grossesse du fait des modifications hormonales), plus rarement une candidose mammaire, chez l’enfant un muguet ou un érythème fessier. La transmission se fait par contact direct à partir des sécrétions orales ou vaginales, ainsi un muguet chez l’enfant peut contaminer les seins de la mère et provoquer une candidose des mamelons et/ou des canaux lactifères (8).

On peut rechercher l’existence de facteurs favorisants (8)(36) :

- prise d’antibiotiques, crevasses persistantes qui favoriseront la surinfection par le Candida,

- existence chez la mère d’un autre site de candidose (vaginale..) ou chez l’enfant d’un muguet, d’un érythème fessier,

- fatigue, carence entraînant une baisse des défenses immunitaires,

- port fréquent de coussinets d’allaitement qui créent un environnement humide, vêtements favorisant la macération, obésité,

- prise d’une pilule à visée contraceptive contenant des œstrogènes ,traitement par des corticostéroïdes,

- mauvaise hygiène ou au contraire, utilisation répétée de savons et produits de toilette agressifs pour la peau (produits acides…).

En cas de candidose chronique et récidivante, il faudra rechercher une pathologie associée : diabète, troubles immunitaires (HIV, cancers…).

5.4.1.3.B Clinique

Symptomatologie évoquant une candidose :

- douleur intense des mamelons, d’apparition rapide, souvent après un intervalle libre mais parfois dès les premiers jours post-partum,

- douleur continue pendant toute la tétée, parfois même plus intense en fin de tétée et qui persiste entre,

- douleur le plus souvent de type brûlure, parfois localisée à la peau (sensation « d’acide qui brûle le mamelon »), mais aussi sensation d’élancements rayonnants dans le sein (de «feu liquide » ou de «verre pilé » à l’intérieur du sein),

- mamelons roses vifs avec aspect le plus souvent lisse et luisant, plus exceptionnellement croûteux, crevassé ou parfois aspect tout à fait normal ; sensibilité douloureuse du mamelon à type de brûlure, irritation, démangeaison,

- un seul sein peut être le signe de manifestations douloureuses.

5.4.1.3.C Traitement curatif

Le but essentiel n’est pas de supprimer le Candida mais de limiter sa prolifération et de rétablir des conditions optimums pour restaurer la flore commensale et le niveau immunitaire.

Du fait de la transmission directe par contact, la mère et l’enfant devront être traités simultanément et pendant la même période, et ce, même si l’enfant ne présente aucun symptôme (portage asymptomatique), sinon la mère se réinfectera.

Pour limiter le risque de récidive, ce traitement sera long : 2 semaines au minimum.

5.4.1.3.C.1 Traitement local

t le plus simple est l’application locale d’un antifongique sur les seins de la mère et dans la bouche du bébé (avec le doigt, à l’aide d’un coton tige) 3 à 4 fois par jours après les tétées ; il ne sera pas nécessaire de nettoyer le mamelon avant la prochaine tétée .

Exemple d’antifongiques locaux utilisables :

- nystatine : Mycostatine®suspension buvable,

- kétoconazole : Nizoral® suspension buvable,

- miconazole : Daktarin® gel buccal,

- mais aussi : clotrinazole, econazole, butaconazole, terconazole…

A noter qu’une pommade comme Mycolog®(dermocorticoïdes +mystatine + néomycine) pourra agir sur l’inflammation et sur une éventuelle surinfection bactérienne, en plus de son action antimycosique. Par contre, du fait de sa toxicité pour le bébé, il ne faudra pas oublier de l’enlever avant la tétée;

t Le Dr Jack Newman (36), préconise en association avec les antifongiques locaux, une application sur le sein et dans la bouche du bébé 1 fois par jour (maximum 7 jours) d’une solution peu concentrée (0,25% à 0,5%) de violet de gentiane.
Elle serait rapidement efficace (en particulier sur la douleur mamelonnaire), mais c’est un colorant salissant qui reste indélébile sur les vêtements (pas sur la peau).

5.4.1.3.C.2 Traitement général (8)(36)

En cas d’échec du traitement local ou d’emblée si la candidose est sévère, un traitement par voie générale sera nécessaire. Il durera au minimum 2 semaines, et il est recommandé de le poursuivre jusqu’à 14 jours après disparition des symptômes. On peut utiliser le kétoconazole (Ketoderm®, Nizoral®), le miconazole (Daktarin®, Miconazole®) par exemple. Les candidoses s’avèrent de plus en plus résistantes aux antifongiques plus anciens, aussi parfois est-il recommandé d’utiliser du fluconazole (Triflucan®).

5.4.1.3.C.3 Mesures d’hygiène. Conseils pratiques

Pour éviter tout risque de contamination, la mère devra impérativement appliquer rigoureusement un certain nombre de mesures d’hygiène :

t se laver soigneusement les mains après avoir touché une zone atteinte par la candidose ; laver aussi les mains du bébé s’il a l’habitude de se sucer les doigts ;

t jeter après chaque tétée les coussinets d’allaitement jetables, changer à chaque tétée les coussinets lavables et les laver ainsi que les vêtements portés, à l’eau très chaude ;

t tout matériel en contact avec le sein (tire-lait) ou avec la bouche du bébé (sucette, jouet) devra être stérilisé quotidiennement ;

t la congélation ne tuant pas le Candida, il est préférable d’éviter, une fois la candidose guérie, de donner du lait congelé à son bébé sous peine de récidive ;

t si la mère a une mycose vaginale, on lui prescrira un traitement local et, éventuellement aussi, à son partenaire. On n’hésitera pas à faire un traitement prophylactique chez toute femme prédisposée à faire une mycose lors d’une antibiothérapie.

Enfin, il ne faudra pas sous estimer l’importance d’un traitement antalgique efficace comme étant une composante majeure du traitement (prise de paracétamol 1/2 heure avent les tétées par exemple). Lors de la mise au sein, on conseillera à la mère de commencer par le sein le moins douloureux et de faire des tétées courtes et fréquentes.

5.4.1.4 L’engorgement

5.4.1.4.A Physiopathologie

(1)(10)(28)(33)(38)(39)

L’engorgement peut survenir à n’importe quel moment de la lactation dès lors qu’il existe une diminution des flux d’éjection. Mais c’est pendant la première semaine du post partum (pic les 3ème et 4ème jours), communément appelé la montée de lait en raison des grandes variations hormonales qui suivent l’accouchement, que sa fréquence est maximale(38)(39).

Afin de mieux comprendre le mécanisme de l’engorgement, nous allons rappeler certains points sur le fonctionnement du flux d’éjection, clef de voûte de la mise en route et de l’installation de l’allaitement maternel.

t La prolactine à 2 rôles métaboliques essentiels :

- faire amener, au niveau du sein, par l’organisme maternel le maximum de matières premières nécessaires à la fabrication du lait (dont le composant essentiel en volume est l’eau),

- favoriser la transformation de ces matières premières en lait, au niveau des acini. La structure monocellulaire des parois des acini ne leur permet aucune résistance à la pression. Quand ils sont trop pleins, dilatés, la production lactée s’arrête;

t l’ocytocine, quant à elle, a pour rôle métabolique essentiel de provoquer la contraction des cellules myo-épithéliales entourant les acini. Les cellules myo-épithéliales des canaux galactophores ne possèdent pas quant à elles de récepteurs à l’ocytocine. Par contre, les petits peptides (PIV, CGRP, substance P) sécrétés localement sous l’influence de l’ocytocine, vont favoriser l’ouverture des canaux galactophores par hypotonie canalaire. Le lait fabriqué sous l’influence de la prolactine est aussi chassé vers l’extérieur, permettant à la fabrication de lait de reprendre ou de continuer.

La réponse hypophysaire à la stimulation des récepteurs cutanés nerveux de l’aréole est la libération dans la circulation générale d’ocytocine et de prolactine. L’intensité de cette réponse dépend essentiellement :

- de la qualité et de la durée de la stimulation aréolaire,

- de l’état émotionnel de la mère.

D’autre part, dans les heures et les jours qui suivent l’accouchement, le climat hormonal particulier du post-partum (quantité très importante de prolactine, chute des œstrogènes et taux très bas de progestérone), ainsi que l’augmentation brutale et importante du débit sanguin au niveau du sein constituent d’importants facteurs d’œdème mammaire, indépendants de la qualité de la stimulation aréolaire. Puis le risque s’atténuera lorsque les œstrogènes auront atteint leur taux minimal.

Il existe aussi un autre facteur d’œdème : il s’agit de tout retard à la mise en route des flux, soit par inhibition émotionnelle, soit par défaut de stimulation (problème de succion, première tétée tardive…).

Comme les taux circulants d’ocytocine sont directement le reflet de la qualité de la stimulation aréolaire et de l’état émotionnel de la mère, une perturbation de la sécrétion d’ocytocine entraînera un déséquilibre entre le débit de matières premières au niveau du sein et les sorties sous forme de lait avec constitution d’une stase et d’un œdème.

Autrement dit, quand le taux d’ocytocine vient à baisser nettement, peu de lait est éjecté, freinant d’autant la production. Mais le débit massif des apports, qui dépend peu de la stimulation, reste constant : l’eau passe au travers des membranes et s’insinue dans tout le tissu interstitiel du sein, créant un œdème en amont de la structure glandulaire. Un sein engorgé n’est donc pas un sein plein de lait, mais un sein dont la structure glandulaire est écrasée par un tissu interstitiel œdémateux et inflammatoire. L’engorgement est le signe que la fonction de lactation n’a pas encore démarré, et contrairement aux idées souvent reçues, plus les seins sont souples, mieux ils fonctionnent.

5.4.1.4.B Clinique

(33)(40)

L’engorgement se manifeste par un sein chaud, tendu, gonflé voir dur, douloureux, mais n’entraîne généralement pas de placard rouge sur le sein et pas ou peu de fièvre. Par contre, le mamelon est souvent aplati, rendant la tétée difficile et inefficace pour le nourrisson. L’engorgement peut être total si les flux d’éjection sont trop rares ou absents ou localisé par obstacle mécanique sur les canaux gênant l’éjection du lait (doigt déprimant le sein pour permettre au bébé de respirer, pression d’un vêtement ou d’un soutien gorge trop serré…) ou si certains lobes mammaires ne sont pas sollicités par la succion du bébé.

5.4.1.4.C Traitement préventif

(1)(10)(28)(33)(40)

Quelques mesures préventives sont indispensables afin d’éviter la progression inévitable de l’engorgement, responsable de 3 problèmes :

- la douleur avec installation d’un cercle vicieux (cf; fiche pratique n°6),

- le brutal gonflement des seins (avec risque de vergetures),

- les complications infectieuses (crevasse puis mastite).

Ainsi, afin d’éviter les facteurs favorisant l’engorgement, il est conseillé :

t de permettre au bébé d’avoir une bonne technique de bouche :

- faire téter l’enfant le plutôt possible après sa naissance, l’apprentissage doit être actif et éveillé,

- limiter au maximum les expériences de bouche contradictoires lors de l’utilisation inadéquate de biberons de compléments, de tétines à l’origine de la diminution de la vigueur de téter, voir de la perte du réflexe de succion (confusion sein /tétine),

- préconiser un allaitement libre, à la demande, sans horaire strict, sans durée chronométrée, en particulier les premiers jours,

- s’assurer d’une prise correcte du sein par le bébé et faire attention de ne pas appuyer sur sa nuque ou son menton, ce qui aurait pour conséquence de lui faire fermer la bouche;

t créer un climat de confiance, de bien être en favorisant un contact précoce et permanent entre la mère et l’enfant (peau à peau).

De mauvaises conditions d‘allaitement, la fatigue, le stress, l’anxiété, le froid, la douleur…peuvent inhiber le réflexe d’éjection, surtout dans les premiers jours avant que la sécrétion d’ocytocine soit établie (31).

Essayer de supprimer tous les imaginaires, les interdits «archaïques » qui font peur aux femmes (rythmicité des tétées, temps de digestion…)

Certains cas particuliers à haut risque d’engorgement sont à surveiller :

t 2 périodes critiques :

- autour de la 36ème heure (chute de la progestérone),

- 2ème ou 3ème nuit (pic de prolactine);

t femmes œdématiées, antécédents d’engorgement ou d’œdèmes prémenstruels, rétention d’eau et de sel sous influence des modifications hormonales lors de la menstruation : chez ces femmes, les engorgements sont souvent plus brutaux et massifs;

t facteurs mécaniques bloquant l’écoulement : vêtements ou soutien gorge trop serré, maintien la nuit de coupelles qui compriment le sein;

t sevrage trop précoce et rapide.

5.4.1.4.D Traitement curatif

(1)(10)(28)(33)(40)(41)(42)(43)

Il consiste à ne pas arrêter l’allaitement mais au contraire à augmenter la fréquence des flux d’éjection.

4 étapes peuvent être nécessaires dans les engorgements sévères afin de permettre une bonne prise en charge thérapeutique mais le plus souvent, le fait d’augmenter la fréquence des tétées et le repos au lit suffisent à régler le problème rapidement.

5.4.1.4.D.1 Evaluer cliniquement le niveau de gravité de l’engorgement :

- congestion vasculaire,

- œdème local ou général,

- inflammation (puis évolution vers la mastite).

5.4.1.4.D.2 En fonction du degré de gravité clinique, il est conseillé pour pouvoir obtenir des flux facilement, d’agir sur 3 niveaux différents :

t calmer la maman :

il est important de créer un climat de détente (repos au lit), de confiance en soi, d’apaiser les émotions de la mère en la laissant pleurer, en sachant l’écouter , en la rassurant, tout en reconnaissant sa douleur et en lui expliquant comment nous allons pouvoir l’aider;

t calmer la douleur :

- par des douches (ou compresses) chaudes, qui détendent et faciliteront l’excrétion juste avant la tétée,

- par des massages (drainages lymphatiques afin d'évacuer l'oedème vers le réseau lymphatique),

- par la prise de paracétamol 15 minutes avant de tenter de provoquer un flux,

- en ce qui concerne les douleurs aréolaires, on peut les calmer :

§ en faisant couler un peu de «pré lait » pour assouplir l’aréole et faciliter la mise au sein,

§ en appliquant du froid localement;

t calmer l’inflammation

- localement :

§ par des cataplasmes d’Osmogelâ à visée anti-oedémateuse,

§ par l’application entre les tétées de compresses froides de poches de glace pilée (ou de feuilles de choux froides (41)(43)) qui permettent la réduction de la fuite liquidienne vers le milieu interstitiel par la vasoconstriction qu’elles provoquent, en plus de leurs effets sur la douleur (41)(44),

- par voie générale :

§ homéopathie : même si son efficacité est controversée elle peut, par son effet placebo, apaiser la mère. On peut proposer pour leur action anti-oedémateuse :

• Belladonaâ 5 CH : 2 granules toutes les tétées ou 1 dose par jour,

• Urtica Urensâ 5 CH :2 granules toutes les tétées,

§ AINS (aspirine, Voltarèneâ) : c’est le traitement le plus efficace sur l’inflammation, mais il faut s’en méfier en raison de sa toxicité pour le bébé. L’ aspirine est déconseillé la première semaine en raison du risque hémorragique du nouveau-né. Le Niflurilâqui est couramment prescrit à la fois dans les maternités et par les médecins est contre indiqué par De Schuiteneer et De Coninck(50) alors que le Voltarèneâ semblerait pour ces mêmes auteurs autorisé (50). A noter que ces traitements sont déconseillés dans le VIDAL malgré leur prescription courante. Par contre, ils peuvent être prescrits juste après une tétée chez une maman qui choisira pour provoquer des flux ultérieurs, un autre moyen de stimulation de l’aréole (massage aréolaire ou massage Marmet (cf. fiches pratiques n° 8 et 9), tire-lait, coquilles…).

5.4.1.4.D.3 Evaluer le bébé

Pour que la technique de bouche du bébé soit bonne, la prise du sein doit être spontanée, active, avec un bébé calme, mais bien réveillé et ouvrant largement la bouche.

5.4.1.4.D.4 Faire fonctionner les seins : obtenir des flux

C’est la base du traitement de l’engorgement, qui dans la majorité des cas, associé au repos suffit.

Ainsi, la mère doit provoquer des flux le plus souvent possible, soit en faisant téter son bébé si celui ci est dans de bonnes conditions pour téter, soit en utilisant un autre moyen de stimulation aréolaire (extraction manuelle du lait, tire-lait, coquilles..). Il existe actuellement 2 principales techniques d’expression manuelle : le massage aréolaire et la technique de Marmet (cf. fiches pratiques n° 8 et 9). Ce ne sont pas des études validées scientifiquement, mais des références pratiques utilisées fréquemment par les mères et avec de bons résultats. La maman commence alors par le sein le plus engorgé afin d’en assurer une bonne excrétion par des tétées courtes (phase aqueuse de début de la tétée) mais rapprochées et peut, pour augmenter l’efficacité de l’éjection des flux, stimuler les 2 côtés en même temps. Lors d’un engorgement, il est indispensable que la mère allaite plusieurs fois la nuit, car la prolactine dont le taux sanguin va conditionner la congestion mammaire est secrétée (comme l’hormone de croissance) spontanément pendant le repos. Ainsi, vers 2 heures du matin, le taux de base de la prolactine est maximum, et si la mère n’a pas réussi à allaiter pendant la nuit, ses seins seront encore plus engorgés le matin (1)(8)(10).

Enfin, il est utile de rappeler que l’utilisation de diurétiques (Lasilixâ..) ou la restriction hydrique, encore trop souvent prescrits , sont des moyens inutiles et dangereux quant au traitement de l’engorgement. En effet, à aucun niveau de l’organisme, le traitement de l’œdème interstitiel se fait par la modification du volume sanguin circulant.

5.4.2 LES ACCIDENTS INFECTIEUX

Quand les premières difficultés sont traitées à temps et bien traitées, le risque de complication est minime. Malheureusement encore fréquentes quand la mise en route de l’allaitement est défectueuse, les mastites devraient devenir exceptionnelles et surtout ne devraient pas évoluer vers les infections sévères du sein (galactophorite puis abcès du sein). Le terme de lymphangite en France désigne plus précisément une inflammation des vaisseaux lymphatiques qui se manifeste cliniquement par une traînée rouge se prolongeant vers l’aisselle avec une adénopathie axillaire satellite.

5.4.2.1 La mastite

C’est l’inflammation superficielle du réseau lymphatique dermo-épidermique de la glande consécutive à une agression traumatique ou microbienne du système lymphatique.

5.4.2.1.A Physiopathologie

(1)(10)(12)(13)(28)(32)(33)(40)

Le terme de mastite recouvre 2 problèmes médicaux différents :

t La mastite inflammatoire banale dans plus de 95% des cas. La localisation du placard renseigne souvent sur la cause du blocage qui peut être mécanique (soutien gorge inadapté, doigt déprimant le sein, usage inapproprié et/ ou excessif du tire-lait…) ou sur un engorgement mal traité avec stase mammaire, mais aussi lié à un stress, à une fatigue excessive (en particulier chez les multipares). Il s’agit alors d’une réaction purement inflammatoire secondaire à l’œdème et la stase liquidienne du sein .

t La mastite infectieuse (rare) : c’est le premier stade de l’infection du sein :

- soit par l’effraction cutanée (crevasses…),

- soit à partir d’un foyer infectieux maternel à distance (urinaire, dentaire, gynécologique, ORL…). Les germes les plus souvent en cause sont des staphylocoques, plus rarement des streptocoques ou germes pyogènes. Ces germes sont captés par le système lymphatique du sein et à ce stade, il n’y a pas d’infection du lait.

5.4.2.1.B Clinique

5.4.2.1.B.1 Signes généraux

Dans l’apparition brutale, on rencontre :

- une fièvre d’emblée élevée (>39°),

- un syndrome grippal, des douleurs diffuses, des frissons, une asthénie intense.

Ainsi, toute femme allaitante qui présente brutalement de la fièvre avec un syndrome grippal doit à priori et jusqu’à preuve du contraire être considérée comme atteinte d’une mastite (10).

5.4.2.1.B.2 Signes locaux

- le plus souvent unilatéraux,

- placard rouge, chaud, douloureux, plus au moins étendu, purement cutané sans infiltration profonde d’où partent des traînées rouges se prolongeant vers l’aisselle,

- parfois une adénopathie axillaire satellite douloureuse qui signe l’atteinte lymphatique,

- pas de pus dans le lait : le tissu interstitiel n’ étant pas infecté, il n’y a pas de contre indications à faire téter le bébé.

5.4.2.1.C Traitement

(1)(10)(17)(32)(33)(40)

Cf fiche pratique n°10.

Malgré ce tableau inquiétant, l’évolution spontanée est bénigne en 24 à 48 heures et n’impose pas l’arrêt de l’allaitement. Les antibiotiques ne sont pas justifiés et le traitement est symptomatique, il s’articule sur 5 volets (33) :

t Suppression des causes favorisantes et des facteurs déclenchants;

t Stimulation de la lactation :

- bilatérale et commençant par le côté atteint,

- à la demande : mettre l’enfant au sein le plus souvent possible (10 à 12 fois par 24H),

- repos au lit pendant 24 à 48 heures,

- si besoin, pour favoriser plusieurs flux d’éjection en plus des tétées, massages aréolaires ou massage de Marmet répétés ; ou éventuellement si le mère sait bien s’en servir, utilisation d’un tire-lait;

t Action sur la douleur et la fièvre

- antalgiques : paracétamol;

t Action anti-inflammatoire

- anti-inflammatoires locaux en cataplasmes : Osmogelâ, glace sur le sein

- anti-inflammatoires par voie générale (aspirine à petite dose, Voltarèneâ…) à donner après la tétée et à limiter en raison de leur toxicité pour le bébé;

t Soutien psychologique

Il est important de savoir rassurer la mère (quant à l’improbabilité d’un abcès, la poursuite de son allaitement…) et de l’aider à savoir gérer son stress.

5.4.2.1.D Evolution

L’évolution doit être spontanément favorable en 24 à 48 heures. Si ce n’est pas le cas, une antibiothérapie s’impose afin d’éviter une surinfection.

Dans plus de 50% des cas (8) le germe en cause est un Staphylocoque aureus mais il est de plus en plus fréquemment résistant aux pénicillines (70% d’après certaines études) (49). On retrouve aussi : Escherichia coli et autres gram (-), et plus rarement un Streptocoque.

Il est donc préférable de choisir un antibiotique antistaphylococcique à large spectre, compatible avec l’allaitement et pour une durée de 10 jours au minimum (33)(35)(40)(49)(50).

Exemple :

- Pénicillines M antistaphylococciques: Bristopenâ, Orbénineâ

- Association acide clavulanique + amoxicilline : Augmentinâ, Ciblorâ

En cas d’allergie aux pénicillines, ou en association, on peut prescrire un macrolide : l’erythromycine (Erythrocineâ)(à éviter la première semaine du post partum en cas de risque d’ictère)(50) ; quant à la spiramycine ( Rovamycineâ) qui est largement utilisée dans les services hospitaliers, De Schuiteneer et De Coninck (50) conseillent de pratiquer des dosages réguliers dans le lait et le sérum maternels car les données sur le passage de la spiramycine dans le lait sont insuffisantes pour juger de l’innocuité de sa prescription pendant l’allaitement.

Nota :

- Devant une mastite, une antibiothérapie de première intention ne se justifie que sur un terrain immunitaire fragile (immunodépression, anémie..) ou sur des signes locaux bilatéraux d’emblée,

- Penser au cancer du sein devant une lymphangite récidivante ou qui traîne.

5.4.2.2 Les complications infectieuses

Très exceptionnelles, elles apparaissent quand les germes franchissent la barrière lymphatique et atteignent la glande mammaire. Elles sont les complications d’une mastite non ou mal traitée (antibiotiques à spectre non adapté, traitement trop court…) et à la différence de la mastite où le lait est stérile (taux de leucocytes >10⁶/ml et germes en quantité inférieure à 10³/ml), elles se caractérisent par un lait qui contient des germes supérieurs à 10⁶/ml, le plus souvent Staphylocoque aureus, plus rarement Escherichia coli ou Streptocoques.

Elles évoluent en deux phases (1)(28)(32) :

- la galactophorite : infection intracanalaire,

- la phase d’atteinte lobulaire qui correspond à la phase collectée de l’infection : abcès du sein.

5.4.2.2.A La galactophorite

5.4.2.2.A.1 Clinique

Les signes généraux et locaux sont plus discrets que dans la mastite : douleur, rougeur au niveau d’une zone un peu plus ferme sans qu’on puisse individualiser un noyau précis, le sein est tendu mais il n’y a pas d’adénopathies. Par contre, à ce stade, on retrouve classiquement le signe de Budin (qui n’est pas toujours facile à interpréter): à l’expression du mamelon, le pus mêlé au lait laisse une tache jaune sur la compresse qui le recueille (1)(32)(40).

Il est alors prudent, avant de démarrer le traitement antibiotique de faire un prélèvement de lait pour identification du germe et antibiogramme, éventuellement un prélèvement sanguin pour hémocultures.

5.4.2.2.A.2 Traitement (1)(32)(40)(50)

t A ce stade le traitement est médical :

- antibiothérapie antistaphylococcique adaptée et prolongée (minimum 15 jours) : penicilline M (Bristopenâ, Orbénineâ), amoxicilline + acide clavulanique (Augmentinâ, Ciblorâ), ou macrolides (Érythrocineâ) en cas d’allergie aux pénicillines. Puis adaptation selon antibiogramme,

- AINS,

- arrêt de l’allaitement du côté atteint sans pour autant bloquer la lactation : lutte contre la stase en multipliant les flux d’éjection soit par massage aréolaire, soit en tirant le lait aux heures des tétées mais en le jetant jusqu’à guérison car il est infecté,

- repos au lit;

t Peut-on poursuivre l’allaitement du côté sain ?

Oui c’est possible mais à plusieurs conditions :

- que l’état général de la mère lui permettre d’envisager de continuer,

- choix d’un antibiotique non toxique,

- respecter des précautions d’hygiène rigoureuse (désinfecter les mains, le tire-lait, éviter le contact du bébé avec le côté malade…).

5.4.2.2.A.3 Evolution

L’évolution se fait le plus souvent vers la guérison plus rarement vers la collection abcédée en cas d’échec.

5.4.2.2.B L’abcès du sein

(1)(28)(32)(48)

L’abcès du sein correspond à la phase collectée d’une infection et c’est la complication la plus sévère faisant suite à une galactophorite non ou mal soignée, en particulier lors d’un drainage insuffisant du sein atteint.

Cela serait dû en partie au fait qu’il faille 2 à 3 jours avant que les taux d’immunoglobulines et de lactoferrine augmente dans le lait non tiré, délai pendant lequel le sein est plus vulnérable, et explique la fréquence des abcès chez les femmes qui cessent d'extraire le lait du côté atteint quand elles ont une galactophorite.

5.4.2.2.B.1 Clinique

t Signes généraux :

Les signes généraux sont accentués par rapport à la galactophorite avec une altération de l’état général, une fièvre élevée (39°à 40°), un mère épuisée, pâle;

t Signes locaux :

Le sein est tendu, oedématié, la douleur est vive, pulsatile, insomniante.

A la palpation, le sein présente un noyau très douloureux qui peut être soit ferme, soit fluctuant ( stade de suppuration avec ramollissement) relevant d’un traitement chirurgical.

Malheureusement, les seins lactants sont habituellement tendus, ce qui rend difficile l’appréciation d’une fluctuation et surtout de son extension.

5.4.2.2.B.2 Examens complémentaires

t la biologie confirme le syndrome infectieux

- NFS = hyperleucocytose (PNN)

- VS ou CRP = élevée;

t la mammographie est ininterprétable en raison de l’œdème;

t l’échographie aide à affirmer une collection profonde;

t avant de débuter le traitement antibiotique, prélèvement de lait pour identification du germe et antibiogramme et éventuellement hémocultures.

Le prélèvement de lait nécessite certaines précautions :

- désinfecter localement avant le prélèvement,

- ne pas recueillir les premiers jets (constamment infectés par les germes cutanés),

- faire jaillir directement le lait dans le récipient stérile.

Il est à noter la fréquence des faux positifs dus aux contaminations par les germes cutanés (10);

t la ponction à l’aiguille sous anesthésie locale peut ramener du pus.

5.4.2.2.B.3 Traitement

Le traitement associé suivant le stade d’évolution :

t une antibiothérapie antistaphyloccique à large spectre, non toxique, pendant une durée d’au moins 3 semaines.

Exemple : association acide clavulanique + amoxicilline (Augmentinâ) en 1 ère intention, puis à adapter selon antibiogramme;

t un drainage chirurgical sous anesthésie générale de l’abcès en prenant soin de bien effondrer toutes les logettes infectées, car la nécrose tissulaire peut être déjà très importante. Malgré les délabrements importants, les résultats esthétiques sont souvent bons, et le galbe du sein est peu affecté. La séquelle la plus fréquente est la rétraction du mamelon liée à la fibrose des parois canalaires qui raccourcit les galactophores terminaux (32);

t Cas particulier de la forme chronique ou subaiguë (abcès froid) qui voit sa fréquence augmentée du fait d’une antibiothérapie inadaptée. Elle se traduit par la persistance d’un noyau dur, sensible, mal limité, pouvant adhérer aux plans superficiels. L’échographie et la ponction permettent de faire le diagnostic. Le traitement est chirurgical. La radiothérapie a été abandonnée.

Peut-on poursuivre l’allaitement du côté sain (1)(40) ?:

Oui, mais toujours sous les mêmes conditions (cf. galactophorite) :

- si la mère n’est pas trop fatiguée et si elle le désire,

- en choisissant un antibiotique non toxique,

- en étant très vigilant sur les précautions d’hygiène.

Quand peut-on reprendre l’allaitement du côté atteint ?

- 2 à 3 semaines après la disparition des signes cliniques, avec une cicatrice parfaite,

- après avoir au moins 2 prélèvements bactériologies de lait stérile, à 8 jours d’intervalle.

Entre temps, il est indispensable de provoquer régulièrement des flux d’éjection pour massage aréolaire doux ou grâce au tire-lait, pour éviter une reprise évolutive à partir d’un noyau d’engorgement.

5.4.2.2.B.4 Evolution lors d’une grossesse ultérieure

L’abcès du sein étant un accident, la conséquence d’une erreur thérapeutique, l’allaitement ne sera pas une contre indication lors d’une grossesse ultérieure, le risque de récidive n’est pas supérieure à celui de la population générale puisque le tissu glandulaire sera reconstruit (1)(40).

5.4.3 PARTICULARITES LOCOREGIONALES RARES

5.4.3.1 Réflexe d’éjection trop fort

(1)(8)(40)(46)(51)

Un flux d’éjection correspond à plusieurs pics d’ocytocine, même si généralement seule le premier est ressenti par la mère.

Il se signale par :

t Des sensations dans les seins : picotements, chaleur, tension, douleur;

t Des effets distaux : contractions utérines (vésicales et intestinales) en post partum précoce;

t Un changement de rythme dans la succion du bébé : de rapide elle devient lente et régulière avec des déglutitions tous les 1 à 2 mouvements de succion. Une déglutition sonore, brève, d’un liquide qui arrive en jets au fond de la gorge. L’apparition de lait au coin des lèvres du bébé ;

t Des signes associés :

- le mamelon opposé se met en érection,

- l’autre sein coule,

- après la tétée, le sein est plus souple,

- la maman a soif,

- elle a chaud et transpire (capture du glucose sanguin),

- elle perçoit une sensation d’apaisement, de détente ( par effet conjugué de l’ocytocine et de la prolactine).

Chez certaines femmes (surtout chez les primipares), ce réflexe est trop fort, le lait pouvant gicler avec violence à plusieurs mètres. Une telle quantité de lait arrivant avec autant de force pourra dépasser les capacités de déglutition du bébé qui gêné, risque alors de tousser, de lâcher le sein, de pleurer….

On peut alors conseiller à la maman de contrôler le flux d’éjection en exprimant un peu de lait juste avant de mettre le bébé au sein, de façon à déclencher le 1^er réflexe d’éjection qui est généralement le plus violent.

5.4.3.2 Spasme du mamelon

(8)(12)(42)

Le spasme du mamelon en fin de tétée est une cause rare de mamelon douloureux. C’est une pâleur du mamelon due à une vasoconstriction localisée qui peut avoir plusieurs origines :

t causes mécaniques : lorsque le bébé a un puissant réflexe de morsure (« barracuda baby »(8)). A chaque fois que le bébé avale, il appuie fortement sur le mamelon et bloque la circulation sanguine du mamelon. La vasoconstriction est alors responsable de la pâleur du mamelon. Si la douleur devient extrême, la maman doit apprendre à casser le mécanisme de succion en introduisant doucement un doigt entre les gencives de son bébé;

t causes iatrogènes : certains traitements maternels, le froid (application d’un glaçon sur le mamelon pour diminuer la douleur), le tabagisme maternel ou l’ingestion de caféine peuvent être à l’origine de vasoconstriction douloureuse chez certaines femmes plus sensibles que d’autres. On peut alors conseiller à ces femmes quelques petits moyens locaux qui les soulageront : allaiter dans une pièce mieux chauffée, appliquer des compresses chaudes sur l’aréole avant la tétée ou boire du thé avant la tétée (8);

t A noter le cas particulier du Syndrome de Raynaud du sein (8) dans lequel le vasospasme cutané mamelonaire est une manifestation cutanée d’un désordre vasculaire généralisé.

5.4.3.3 La galactocèle (8)(32)

C’est une tumeur liquide renfermant du lait plus au moins altéré, liée à une oblitération d’un galactophore, le plus souvent au moment du sevrage.

La paroi interne est constituée par l’épithélium abrasé et nécrosé du galactophore et est entourée de cellules inflammatoires et de tissu conjonctif tassé. C’est une entité rare qui peut survenir après plusieurs années (jusqu’à 10 ans) après la fin de la lactation.

Elle se traduit par une masse ronde dont la surface est grenue de consistance molle. Radiologiquement, elle a l’allure d’une tumeur bénigne. A l’échographie, la masse est transsonique, mais il existe des petits échos internes. La cytoponction permet d’aspirer une substance blanchâtre.

La galactocète s’accroît lentement et peut exceptionnellement s’infecter. Il est possible d’évacuer totalement le liquide à l’aiguille mais si la masse persiste et qu’il y a un doute quant à l’étiologie, le traitement sera chirurgical. Il n’y a aucune contre-indication à poursuivre l’allaitement, bien au contraire. Beaucoup de galactocèles rétrocèdent spontanément en quelques semaines ou mois.

5.4.3.4 Les écoulements atypiques

(1)(32)

C’est un événement rare (0,3 à 1 %) mais qui alarme inutilement la mère et le médecin. Ils surviennent le plus souvent chez la primipare et peuvent être bilatéraux. Ils cessent spontanément les premiers jours des suites de couches mais peuvent persister un mois.

- Il peut s’agir d’une coloration tout à fait banale de la sécrétion lactée (rouge, marron, verdâtre, grisâtre…);

- Certains véritables mélanges de sang et de lait peuvent poser le problème du diagnostic différentiel avec d’autres causes de saignements et en particulier avec une hématémèse vraie du nourrisson qui est peu fréquente.

Le fait que les écoulements soient contemporains de l’initiation de la lactation et se tarissent lorsque celle-ci est établie, plaide en faveur d’une pathologie bénigne, mais l’étiologie reste incertaine : rupture de capillaire associée à un engorgement précoce, augmentation du flux sanguin ? Pour Haagensen, il s’agit de l’expression d’une prolifération exagérée mais physiologique, au cours de la grossesse, de l’épithélium mammaire (52).

Aucune investigation complémentaire, aucun geste chirurgical ne sont justifiés sur la base de ces seuls symptômes, mais une surveillance doit être de rigueur. Il faut rassurer la mère. L’allaitement peut être poursuivi, sans incidence sur l’enfant.

5.5 ANOMALIES DE LA SECRETION LACTEE

5.5.1 DEFAUT DE LA SECRETION LACTEE

Deux situations physiologiques sont à différencier :

- l’agalactie organique,

- l’hypogalactie.

5.5.1.1 L’agalactie

(8)(28)(32)(53)

L’agalactie vraie est rare, rencontrée chez moins de 1% des femmes.

t Exceptionnellement, l’origine peut être centrale par insuffisance antehypophysaire (hypoprolactinemie et déficit en ACTH, FSH, LH, GH, TSH).

- insuffisance antéhypophysaire centrale primaire (ex : adénomes chromophobes non sécretants),

- insuffisance antehypophysaire centrale secondaire comme dans le cadre du syndrome de Sheehan (8)(28)(53). Il s’agit d’une atteinte vasculaire de l’hypophyse qui survient dans les suites immédiates ou tardives d’un accouchement hémorragique : le collapsus circulatoire semble responsable d’une nécrose hémorragique secondaire. L’évolution spontanée est longue, s’étalant parfois sur 25 ans;

t Actuellement, l’origine est le plus souvent périphérique : glande mammaire rendue non fonctionnelle par effets des traitements radiothérapeutiques anti- tumoraux ou chirurgicaux (défaut d’innervation aréolaire indispensable pour le démarrage de la lactation)(8)(28).

5.5.1.2 L’hypogalactie

(1)(10)(32)

L’hypogalactie représente la cause d’échec de l’allaitement la plus importante (32).

On peut différencier :

t l’hypogalactie primaire pour désigner une fonction : la lactation, qui a des difficultés à se mettre en route,

t l’hypogalactie secondaire pour désigner la diminution de volume du lait chez la femme qui jusque là avait une lactation normale.

5.5.1.2.A L’hypogalactie primaire

(1)(10)(25)(32)

L’insuffisance de la lactation, c’est à dire l’incapacité de la mère à produire une quantité de lait suffisante après l’accouchement, doit être distinguée de l’impression d’insuffisance de lait telle qu’elle est perçue par la mère (quand le bébé pleure ou quand en fin d’après-midi, le taux de base de la prolactine est bas, et que par conséquent, les seins sont plus souples donc ressentis par la mère comme «vides »).

L’insuffisance de la lactation est une des raisons fréquemment invoquées par la mère pour ne pas nourrir son enfant au sein. C’est un phénomène qui survient presque exclusivement dans les pays industrialisés où l’allaitement n’est pas majoritaire (15% en France avec des variations de 30 à 50% selon les maternités) alors qu’il est très rare dans les pays où l’allaitement est systématique (3 à 5%) (1)(32).

Il semble qu’il y ait 2 vraies raisons à cette différence :

- les allaitements mal conduits et en particulier le contrôle des horaires et des rations, les mises au sein rares et tardives ; et les supplémentations alimentaires précoces, causes malheureusement encore trop fréquentes,

- La peur des femmes d’allaiter leur bébé.

Dans les pays industrialisés, l’incapacité de produire du lait survient avec une particulière fréquence chez les femmes qui ont peu ou pas d’informations sur l’allaitement au sein : qui ont peu ou pas d’expérience de ses mécanismes, qui n’ont pas confiance dans leur capacité d’allaitement ; et qui n’ont pas de proches parents, d’amis ou d’autre soutien social pour les aider à surmonter les obstacles qu ‘elles peuvent rencontrer au début de l’allaitement. En même temps, ces femmes sont souvent exposées à des influences variées, sociales, économiques et culturelles hostiles à l’allaitement. Que ce soit ou non une coïncidence, la plupart d’entre elles accouchent aussi dans des hôpitaux où les attitudes et les pratiques sont peu favorables au bon démarrage de la lactation.

Au contraire, dans les sociétés où l’allaitement maternel est considéré comme une fonction physiologique naturelle et comme seul moyen de nourrir un enfant, où il est très valorisé et donc vivement encouragé et soutenu par la société en général et les familles en particulier, l’insuffisance de la lactation est pratiquement inconnue. Dans ces sociétés, les femmes sont aussi moins souvent exposées à des systèmes de santé qui ne favorisent pas la lactation (25).

5.5.1.2.B Les hypogalacties secondaires

Elles sont fréquentes, surtout les 3 ou 4 premières semaines (fatigue, angoisse, stress…) mais sont bénignes et faciles à contrôler sauf s'il s’agit d’une hypogalactie secondaire à une chirurgie du sein.

La prise en charge est la suivante :

- Faire téter le bébé le plus souvent possible : tétées longues et fréquentes afin de stimuler la lactation avec vidange correcte des seins pendant quelques jours;

- Recréer le contact peau à peau mère /enfant;

- Renoncer à la tentation d’induire des compléments;

- Essayer d’obtenir un climat psychologique optimum : repos maximum, suppression, dans la mesure du possible des stress qui inhibent le réflexe d’éjection;

t Faut-il boire d’avantage et que boire ? (1)(12)(54)(55)

- une étude a démontré que la production de lait est en moyenne la même quelle que soit la ration hydrique (54). C’est la soif qui va réguler de façon efficace la quantité de liquide ingérée par la mère, il n’est donc pas raisonnable de prôner le «gavage» hydrique au-delà des besoins spontanés des femmes qui allaitent,

- dans la tradition populaire, la bière a des vertus galactogènes : ceci semble être confirmé par l’effet démontré galactogène du houblon . Certaines études ont démontré que la consommation de bière augmente le taux sérique de prolactine chez certains hommes, mais aucune étude n’a retrouvé cet effet chez les mères allaitantes, et elles ont au contraire montré que le bébé tétait moins volontiers pendant les 3 heures suivant l’absorption d’une faible dose d’alcool par la mère (55). Par contre, si la consommation de bière non alcoolisée a un effet « placebo », pourquoi ne pas la conseiller ?

- Un certain nombre de plantes sont traditionnellement utilisées comme galactogogues (la bourrache, le fenouil, l’anis, le basilic, le cumin, le galéga, le fenugrec..) mais la littérature scientifique portant sur leurs évaluations est inexistante;

t Il n’y a théoriquement pas d’autre traitement utile, pourtant il existe des médicaments pour stimuler la lactation, peuvent-ils être utilisés sans risque ?

- Le Galactogyl â est une association de :

§ plantes (galéga, cumin, fenouil) considérées comme galactogènes,

§ diphosphate tricalcique (compense les pertes en phosphates et calcium de la mère)

§ malt (favorise le transit intestinal et la lactation).

Il n’a aucune toxicité et peut être pris à doses régulières (3 cuillères à soupe par jour) pendant plusieurs semaines. Son efficacité réelle est cependant contestable mais il agit certainement comme soutien psychologique,

- Les neuroleptiques dopaminergiques sont capables d’augmenter la lactation (56)(57) mais leur emploi est à éviter car nous n’avons aucunes données sur leurs conséquences à long terme pour le nourrisson après passage dans le lait. Ainsi, la prescription de sulpiride (Dogmatilâ) ou de métoclopramide (Primpéranâ) doit être déconseillée,

- Les anxiolytiques et sédatifs sont souvent prescrits en prise occasionnelle unique pour permettre à la mère de franchir une période de stress ou de difficultés lors du démarrage de la lactation par exemple. Ils présentent peu de risques directs (choisir une molécule avec une demi vie courte et une forte liaison aux protéines) mais peuvent entraîner une somnolence chez l’enfant (50);

t Il faut éviter certaines substances qui réduisent la lactation comme le tabac, l’alcool, certains médicaments (les diurétiques, les agonistes dopaminergiques, la calcitonine, les dérivés de l’ergot de seigle, le danazol, la pyridoxine) (57).

5.5.2 LES ECOULEMENTS SPONTANES DE LAIT

(1)(8)(12)(28)(32)

C’est un phénomène assez fréquent les premières semaines, tant que la sécrétion d’ocytocine n’est pas bien adaptée. Un sein peut couler pendant que le bébé tête de l’autre côté ; les 2 seins peuvent se mettre à couler en dehors de toute mise au sein : lorsque la mère entend son bébé pleurer, au moment d’une émotion, d’un rapport sexuel. Ce phénomène peut aussi être entretenu par une hyperstimulation provoquée par le port de coupelles d’allaitement qui, lors des mouvements respiratoires, stimulent les récepteurs sensitifs aréolaires, reproduisant le signal tétée. Il n’y a rien d’autre à faire que de placer au fond du soutien- gorge un coussinet de coton pour absorber le lait qui coule.

5.5.3 L’HYPERGALACTIE VRAIE

(1)(8)(12)(28)(32)

L’hypergalactie vraie (rarissime tableau d’engorgement chronique associé à une hypersécrétion) peut être provoquée par une hyperprolactinémie d’origine (35) :

t iatrogène à la suite de la prise :

- de psychotropes (Dogmatilâ, Largactilâ, Nozinanâ, Aldometâ, Valiumâ, Anafranilâ..),

- d’un antiémétique (Vogalèneâ, Primperanâ..);

t hyperprolactinemie hormonal d’accompagnement :lorsque la maman présente un déséquilibre hormonal antérieur à la grossesse ( adénome hypophysaire en particulier : prolactinome, hyperthyroïdie primaire, diabète..).

Fiche pratique n° 1
les positions de l’allaitement
D'APRES M. THIRION

Fiche pratique n° 2
donnees de l’examen et du comportement du bebe allaite
D'APRES L. MARCHAND-LUCAS (27)

Prise de poids lente

Aspect

Stagnation statuto-pondérale

* Bébé en bonne santé, bien éveillé

* Bel aspect cutané, peau ferme, aspect bien "rebondi" même si le bébé est mince

* Bon tonus sans excès

* Bébé apathique, ou pleurs geignards; Dort "24 h/24 h", ou "ne dort jamais"

* Bébé maigre, voir d'aspect "vieux"

*Bébé hypo- ou hypertonique

Urines et selles

* Mouille au moins 3 à 4 couches par jour (couches bien mouillées : 60 à 70 ml); Urines pâles, diluées

* Selles fréquentes liquides, ou peu fréquentes mais abondantes (débordent) et TOUJOURS molles

* Peu de couches mouillées (moins de 2 ou 3 changes complets par jour); Urines concentrées, voire simples tâches à l'avant de la couche

* Selles rares, peu abondantes, sèches; Parfois, simples tâches à l'arrière de la couche

Déroulement de l'allaitement

* tétées fréquentes

* Durée de la tétée AU MOINS égale à 15-20 mn (jusqu'à 45-60 mn le 1^er mois). La mère entend de nombreux bruits de déglutition pendant la tétée

* L'allaitement se passe bien dans l'ensemble

* tétées rares ou, au contraire, bébé au sein en permanence

* Tétées courtes, ou, au contraire, interminables (le bébé dort au sein). Peu de bruits de déglutition

* L'allaitement peut être émaillé d'incidents : engorgements et lymphangites récidivantes, mamelons chroniquement douloureux …

	Poids
* Courbe de poids inférieure à la normale, mais régulière; la croissance est harmonieuse		* Courbe de poids cassée, irrégulière. Courbe très inférieure à la normale; Autres paramètres de croissance anormaux

Fiche pratique n° 3
etiologie de la stagnation staturo-ponderale
d'après r.m. lawrence (8)

CAUSES MATERNELLES

Sécrétion lactée insuffisante :

- Conduite d'allaitement inadéquate

- Diminution transitoire consécutive à des facteurs émotionnels, physiques ou physiologique

Malnutrition majeur

Involution de la glande mammaire

CAUSES CHEZ L'ENFANT

Troubles de la succion

Maladies infectieuses

Troubles neurologiques

Anomalies structurales

Anomalie assimilation du lait :

- Vomissements, diarrhées

- Malabsorption

Besoins énergétiques élevés

Carence affective

Fiche pratique n° 4
crevasse : progression et cercle vicieux
D'APRES C. SCHELsTRAETE (33)

Fiche pratique n° 5
conduite a tenir devant une crevasse

Les crevasses sont dues :

t Dans 85 % des cas à une mauvaise position de l'enfant par rapport à l'aréole;

t Dans 15 % des cas à une mauvaise succion de l'enfant.

Comment cerner le problème en observant les crevasses ? :

- Crevasse sur la partie supérieure du mamelon :

mauvaise position du bébé au sein (placé trop bas en arrière). Le mamelon frotte sur le palais osseux.

- Crevasse sur la partie inférieure du mamelon :

mauvaise position du bébé au sein (placé trop haut); Le mamelon frotte sur le palais osseux.

- Crevasse horizontale au centre du mamelon :

prise trop superficielle du mamelon; Le bébé pince le mamelon qui est plaqué contre le palais osseux

˜ Abrasion du mamelon :

trouble de la succion entraînant le frottement de la langue contre le mamelon.

- Crevasse à la jonction mamelon - aréole :

prise trop superficielle. Le bébé pince le mamelon.

Le traitement curatif consiste à :

t Traiter les causes et immobiliser les berges;

t Calmer la douleur;

t Localement, laisser sécher quelques gouttes de lait maternel frais en fin de tétée sur les mamelons.

Fiche pratique 6

Fiche pratique n° 7
Traitement curatif des engorgements
d’après m. thirion (10) ET C. SCHELTRAETE (33)

Evaluer cliniquement le niveau de gravité :

congestion vasculaire – œdème local ou général – inflammation -mastite

Evaluer le bébé :

technique de bouche- éveil, sommeil, comportement (cris, appétit…)

FAIRE FONCTIONNER LES SEINS=OBTENIR LES FLUX:

Tétées fréquentes +repos au lit suffisent généralement pour régler le problème

Choisir le meilleur mode de stimulation de l’aréole :

- le bébé

- massage aréolaire ou massage de Marmet

- le tire-lait

- coquilles

Les petits plus :

- les deux cotés en même temps

- penchée en avant

attention aux obstacles

Si nécessaire : choisir d’associer ou non :

APAISER LES EMOTIONS

- Reconnaître la douleur

- Ecouter, laisser pleurer

- Favoriser la détente :

- douche chaude

- massage

- respiration lente…

- « je » vais vous aider

- repos au lit

CALMER LA DOULEUR

- Chaleur locale avant la tétée

- paracétamol 15 minutes avant la tétée

- Douleur de l’aréole :

- assouplir en faisant couler

- froid local

- drainage lymphatique

ANTI-INFLAMMATOIRES

- Froid

- Osmogel®

- Anti inflammatoires PO (après tétée, attention à la toxicité pour le bébé)

- Homéopathie…

Attention : Inutiles et dangereux :

Restriction hydrique

Diurétiques

Purges…

Fiche pratique n° 8
le massage areolaire
d’après m. thirion (10)

Geste indolore, efficace, le massage aréolaire représente une alternative de choix dans la prise en charge préventive et curative des phénomènes congestifs de l’allaitement maternel (en particulier l’engorgement) en restaurant la physiologie du flux d’éjection.

Il consiste à stimuler l’aréole de façon similaire à ce que ferait le bébé afin de faire redémarrer le flux d’éjection, ceci dans des conditions émotionnelles optimales.

Le massage doit être indolore, il peut être effectué par un soignant ou par la mère elle-même et le massage peut se faire avec de l’huile (huile d’amande douce par exemple).

Il se déroule en 4 étapes :

t Au cours de la première étape, on effectue un effleurage doux du sein qui permet de reconnaître éventuellement les zones sensibles;

t La seconde étape consiste à exprimer les quelques millilitres de contenu rétro aréolaire (sorte de pré-lait issu de la diffusion passive d’eau, de sels minéraux et de sucre). Pour ce faire, avec un doigt on masse très doucement l’aréole, de manière radiaire depuis sa périphérie, jusqu’à l’extrémité du mamelon. Ainsi, grâce à l’écoulement de ce pré-lait, l’aréole est à nouveau souple, dépressible sans douleur;

t Au cours de la troisième étape, on va stimuler l’aréole en étirant les récepteurs sensitifs comme le ferait le bébé pour provoquer le flux d’éjection. On imprime alors un double mouvement répété de pression et d’étirement depuis la périphérie de l’aréole jusqu’à l’extrémité du mamelon. Au bout de quelques minutes, de véritables jets de lait jaillissent, le flux d’éjection est initié;

t La quatrième étape consiste à entretenir ce flux d’éjection jusqu’à ce que la mère soit suffisamment soulagée.

Fiche pratique n° 8 (suite)
le massage areolaire
d’après m. thirion (10)

Dans quelles circonstances peut-on faire un massage aréolaire ?

Chaque fois que l’on voudra provoquer des flux d’éjection :

t Congestion des premiers jours;

t Engorgements;

t Recueil de lait (mère et bébé séparés, bébé endormi);

t Eviter à un enfant trop faible (prématuré, enfant de petit poids) ou ayant des problèmes de succion, les premiers temps de la tétée, en initiant le flux d’éjection et en mettant le bébé au sein quand le lait commence à couler;

t Traitement de la mastite (stimulation de la lactation);

t Mais aussi simplement pour assouplir une aréole trop tendue.

Fiche pratique n° 9
la technique de marmet
une autre technique d’expression manuelle
D'APRES N. MOHRBACHER, J. STOCK (9)

La technique de Marmet, développée par une monitrice de la Leche League Internationale, est une autre technique d’expression manuelle qui consiste à alterner massages et expression du lait.

Elle se déroule en 2 étapes :

t la 1^ère étape = stimulation du reflexe d’éjection par des massages :

- masser le sein par petits cercles en partant de la périphérie du sein jusqu’au mamelon,

- caresser le sein en passant par le mamelon :

§ du quadrant supéro-externe jusqu’au quadrant antéro-interne,

§ du quadrant supéro-interne jusqu’au quadrant antéro-externe,

- se pencher en avant et secouer à l’aide des mains les seins pour favoriser l’éjection du lait par gravité;

t la 2^ème étape = l’expression manuelle du lait :

- placer le pouce, l’index et le majeur de part et d’autre du mamelon, afin que les 3 doigts forment un « C »,

- appuyer fermement et directement les doigts contre la cage thoracique,

- rouler simultanément le pouce et les doigts vers l’avant, sans pincer le mamelon,

Fiche pratique n° 9 (suite)
la technique de marmet
une autre technique d’expression manuelle

- répéter ces mouvements pendant 3 à 5 minutes pour chaque sein en déplaçant les doigts tout autour du mamelon;

Il est conseillé d’éviter de presser le sein, de le tirer ou de faire glisser la main dessus afin de ne pas traumatiser les différents tissus du sein.

Ces 2 étapes peuvent être alternées 2 à 3 fois pour chaque sein, l’expression manuelle durant en moyenne 20 à 30 minutes. Ensuite, lorsque la mère aura l’habitude de cette technique, elle pourra se contenter de la 2^ème étape.

Ce massage ne doit pas être douloureux, et peut être utilisé dans les mêmes circonstances que le massage aréolaire (cf. fiche pratique n°8).

Fiche pratique n° 10
Traitement curatif des mastites

1°- Suppression des causes favorisantes

2°- Stimulation de la lactation :

* Bilatérale, en commençant par le côté atteint

* A la demande et /ou en association avec les techniques d’extraction manuelle du lait (massage aréolaire ou massage de Marmet)

* Repos au lit

3°-Action sur la douleur et la fièvre :

* Antalgiques (paracétamol)

4°-Action anti- inflammatoire :

* Locale (glace, Osmogelâ..)

* Générale (aspirine, Voltarèneâ) seulement après les tétée et à limiter

5°-Soutien psychologique :

SI PAS D’AMELIORATION FAVORABLE AU BOUT DE 24 A 48H : ANTIBIOTHERAPIE (durée minimum :10 jours)

* Pénicillines M antistaphylococciques (Bristopenâ, Orbénineâ)

* Association acide clavulanique + amoxicilline (Augmentinâ, Ciblorâ)

* Si allergies : macrolides (Erythrocineâ)

PATHOLOGIES DE L’ENFANT ET ALLAITEMENT

6 PATHOLOGIES DE L’ENFANT ET ALLAITEMENT

L’allaitement maternel est le meilleur moyen de nourrir les nourrissons. Cette nourriture est la plus adaptée pour la croissance et le développement harmonieux, et, grâce à ses qualités anti-infectieuses elle contribue à protéger les nourrissons.

Il existe, malgré tout, de rares situations qui rendent l’allaitement maternel impossible ou contre-indiqué pour des raisons liées soit à la pathologie maternelle, soit à la pathologie de l’enfant pour des périodes plus ou moins longues.

Dans la pratique, il y a aussi beaucoup de situations où l’on a déconseillé l’allaitement alors qu’en fait, il n’y a pas de contre-indication réelle.

6.1 ICTERE DU NOUVEAU-NE

Plus de la moitié des nouveau-nés présenteront une élévation isolée du taux plasmatique de bilirubine indirecte pendant les premiers jours post-partum, sans hépatosplénomégalie, avec urines claires et selles de coloration normale (niveau maximal entre le troisième et le cinquième jour de vie) (1)(2).

C’est pour cette raison qu’il est appelé "ictère physiologique du nourrisson".

Il est causé par 4 facteurs combinés (1)(2)(3):

- la destruction importante des globules rouges par le nouveau né,

- les capacités hépatiques réduites de conjuguaison de cette bilirubine,

- la diminution de la liaison de la bilirubine à l’albumine,

- l’augmentation de la réabsorption intestinale de la bilirubine.

La fréquence et l’intensité de l’ictère varie en fonction du terme (prématuré), du poids du nouveau-né et de l'origine ethnique (enfant d’origine asiatique présentant des taux sanguins de bilirubine plus élevés) ... (2)(3).

Les nouveau-nés allaités au sein ont des taux moyens de bilirubine sanguins plus élevés que ceux allaités artificiellement et parmi les enfants qui atteignent un taux de bilirubinémie de 22 μmol/l, une majorité d’entre eux est nourrie au sein (9% contre 2%) (4)(5).

On distingue classiquement 2 situations cliniques différentes d’ictère au lait de mère (3)(4)(5) :

t l’ictère "physiologique" précoce qui apparaît dans les 5 premiers jours de vie et disparait au bout de 10 jours environ;

t l’ictère tardif, qui survient après le 5^ème jour, persiste le plus souvent plus d’un mois. Le taux plasmatique de bilirubine peut ne pas revenir à la normale avant 4 mois.

Actuellement, certains auteurs (1) pensent que l’ictère tardif ou ictère connu sous le nom « d’ictère au lait maternel », serait la prolongation de l’ictère physiologique.

En effet, chez les enfants nourris au lait industriel, l’ictère physiologique disparaît en 10 à 12 jours, le taux de bilirubine devenant similaire à la norme chez les adultes (< 15 mg/l - 23 μmol/l).

Chez les enfants allaités au sein, le taux de bilirubine reste élevé beaucoup plus longtemps, le lait mature augmentant la réabsorption intestinale de la bilirubine. Environ 1/3 des enfants exclusivement allaités au sein nés à terme et en bonne santé présentent toujours un ictère à 3 semaines post-partum; 2/3 des enfants allaités, ont à cet âge, un taux de bilirubine compris entre 15 et 20 mg/l (1)(2).

6.1.1 ICTERE physiologique PRECOcE du nourrisson allaité au sein

(Cf. Tableau I)

Pourquoi l'ictère physiologique du nourrisson est-il plus fréquent chez les bébés allaités au sein ?

En fait, on devrait, pour l’ictère précoce, utiliser le terme d’ictère lié à l’allaitement maternel ou plutôt ictère de privation. En effet on insiste actuellement sur l’importance du cycle entéro-hépathique et des facteurs nutritionnels dans sa genèse, cet ictère étant lié à la conduite d’allaitement et non au lait maternel (1)(2)(3)(4).

Pendant les 5 premiers jours de vie, les enfants exclusivement allaités selon une technique optimale ont des taux de bilirubine similaires à ceux des enfants nourris au lait industriel. Par contre, ceux pour qui la pratique d’allaitement est inadéquate (tétées trop espacées, trop courtes,...) peuvent présenter un ictère plus important, similaire à celui observé chez les adultes, connu sous le nom d’ictère d’inanition (1).

L’ictère est en rapport direct avec l’insuffisance d’apport calorique, le faible volume de lait dans le tractus digestif qui favorisent la réabsorption intestinale de la bilirubine et une perte de poids plus importante (3)(4). En effet, les selles étant moins nombreuses, l’excrétion de la bilirubine dans les selles est plus limitée et le cycle entérohépatique augmenté (1)(2)(3)(4). En particulier, un bébé qui ne reçoit pas suffisamment de colostrum (effet laxatif) au cours des premiers jours éliminera son méconium (très riche en bilirubine) plus tardivement (6).

Ces notions sont intéressantes pour mener au mieux la conduite alimentaire des premiers jours chez l’enfant à terme nourri au sein et ainsi limiter la fréquence et l’intensité des ictères précoces chez les nouveau-nés au sein.

A savoir aussi, qu’un taux de bilirubine élevé peut accroître la somnolence du bébé et qu’il aura donc besoin d’être stimuler pour téter efficacement et souvent.

6.1.2 ICTERE TARDIF du nourrisson allaité au sein

L’ictère tardif est décrit comme apparaissant tardivement vers le 5^ème jour de vie, pouvant parfois succéder à un ictère physiologique. Il s’agit d’un ictère rarissime touchant moins d’un nouveau-né sur 200 (3). Il est isolé, sans anémie, sans hépatosplénomégalie, avec urines claires et selles normales. La bilirubine est indirecte, non conjuguée et dépasse rarement 340 μmol/l (200 mg/l). En dehors de cet ictère, le nouveau-né se porte bien et se développe normalement (7). L'évolution est bénigne et si on suspend l'allaitement, l'ictère diminue et disparaît en 2 à 3 jours. Il peut ou non reprendre à la reprise de l'allaitement.

Il est à noter que cette anomalie est familiale, donc que des antécédents peuvent exister dans la fratrie et la famille de la mère (4). Pour une même mère, à chaque nouvelle grossesse, l’ictère pourra être d’intensité variable, selon la capacité de chaque enfant à conjuguer la bilirubine (atteinte plus sévère chez les prématurés par exemple). Il est indépendant, contrairement à l’ictère précoce, de la conduite de l’allaitement (3).

L’anomalie du métabolisme de la bilirubine est associé à l’ingestion du lait maternel mature de quelques mères mais le mécanisme spécifique responsable n’a pas encore été identifié (7):

t Certains auteurs expliquent sa pathogénie par l’activité lipoprotéine-lipase élevée que possèdent certains laits, augmentant leur teneur en acides gras libres (souvent désaturés) qui traversent directement la paroi intestinale pour parvenir au foie où ils inhibent la formation de protéine vectrice Z et de glycuronyl-transférase (2)(3)(8). Ainsi, l’activité hépatique de la glycuronyl-transférase est inhibée, et, l’élimination biliaire de la bilirubine est retardée. Ils pourraient éventuellement entrer en compétition avec la bilirubine pour occuper les sites d’albumine. L'activité lipoprotéine-lipase est détruite à 56 °C. Or, des études récentes (3) ont apporté la preuve que l’activité lipoprotéine-lipase pouvait être élevée dans le lait de mères d’enfants non ictériques et qu’il n’y a pas de relation entre la survenue d’ictère et la richesse en acides gras libres;

t D’autres auteurs (9) ont suggéré que la β-glucuronidase du lait humain pourrait jouer un rôle dans la persistance de l’ictère chez le bébé allaité. Cette enzyme, en cassant la liaison bilirubine-acide glucuronique dans l’intestin, libère la bilirubine libre susceptible d’être réabsorbée (10);

t Là encore, de récentes études (10)(11)(12) ont montré que l’activité β-glucuronidase était plus importante dans le sérum et le lait de mères d’enfants non ictériques, que l’ictère tardif chez les bébés allaités est d’origine multifactorielle et que rien ne permet d’affirmer que la β-glucuronidase du lait maternel y contribue.

Comme nous pouvons le voir, les hypothèses physio-pathologiques de l’ictère tardif sont discutées et non élucidées, et les recherches se poursuivent.

Comparaison ictère précoce/ ictère tardif pendant l’allaitement
Ictère précoce	Ictère tardif
- Début des symptômes : 2 à 5 premiers jours post-partum.	- Après le 5^ème jour post-partum.
- Durée : 10 jours	- Persiste plus d’un mois.
- Plus fréquent chez les primipares	- Atteint tous les enfants d’une même mère
- Tétées insuffisantes avec volume de lait insuffisant	- Volume de lait suffisant
- Selles pauvres et rares	- Selles normales
- Enfant ayant reçu de l’eau ou eau sucrée	- Pas de supplément
- Taux sanguin de bilirubine < 150 mg/l (260 μmol/l)	- Peut dépasser 200mg/l (340 μmol/l)
- Facteurs favorisants : prématurité, score d’Apgar bas, supplément en eau ou eau sucrée,….	- Pas de facteur favorisant identifié

TABLEAU I - (traduit de Breastfeeding - Lawrence) (3)

Le diagnostic de l'ictère au lait de la mère est un diagnostic d'élimination (21) devant :

- un ictère isolé, sans hépatosplénomégalie,

- un enfant non infecté, non anémique, sans incompatibilité sanguine,

- un enfant en bon état général.

Il est suspecté devant la persistance d'un ictère physiologique. Il n'existe qu'un seul test diagnostic à effectuer seulement en cas de doute : il s'agit d'interrompre l'allaitement pendant au moins 12 heures tout en maintenant la lactation (expression du lait). Le taux sanguin de bilirubine est mesuré après la période d’interruption : si ce taux diminue d’au moins 20 mg/l, le diagnostic est fait. Si ce n’est pas le cas, l’interruption de l’allaitement maternel doit se poursuivre (pendant 24 heures) et le taux sanguin de bilirubine mesuré toutes les 6 heures. S’il ne diminue pas ou continue à augmenter, il s’agit d’un ictère tardif au lait maternel et les autres causes d’ictère prolongé doivent être reétudiées (anémie hemolytique, hyperthyroïdisme, déficit en G6PD, obstruction intestinale, syndrome de Gilbert, ...) (7)(8).

Quant au syndrome de Gilbert, des chercheurs viennent de découvrir que la mutation du gène UGT1A1 associée au Syndrome de Gilbert chez l’adulte, pourrait être un facteur contribuant à l’apparition d’un ictère prolongé chez les nouveau-nés allaités au sein (13).

Le fait que l’ictère physiologique se prolonge pendant des semaines chez la plupart des bébés allaités amène à se poser des questions, dans la mesure où une élévation importante de la bilirubinémie peut induire une pathologie aussi sévère que le kernictère. Le métabolisme de la bilirubine présente des aspects peu ordinaires. En particulier le premier stade de la destruction de l’hème a pour résultat la production de biliverdine, substance non toxique et hydrosoluble pouvant être éliminée très facilement par le foie et les reins. Pourquoi tous les mammifères transforment-ils cette biliverdine totalement inoffensive en bilirubine toxique et insoluble, qui nécessite des mécanismes particuliers de transport et d’élimination, et qui peut induire chez le nourrisson une grave encéphalopathie ?

La réponse réside peut-être dans le fait que la bilirubine est un puissant antioxydant. De nombreuses maladies, tant chez les adultes (cancer, maladies cardio-vasculaires) que chez les enfants (entérocolite ulcéronécrosante, rétinopathie du prématuré, dysplasie bronchopulmonaire) semblent en rapport avec la présence d’un taux élevé de radicaux libres. Les nourrissons ont de faibles capacités oxydatives. La bilirubine pourrait être un mécanisme naturel destiné à pallier cet état de fait. D’autres recherches sont nécessaires afin de déterminer si le rôle de l’hyperbilirubinémie du nourrisson peut jouer un rôle dans la prévention de certaines maladies (1).

6.1.3 TRAITEMENT

En l’absence de circonstances pathologiques nécessitant un bilan minimum afin d'établir un diagnostic différentiel (telle que l’incompatibilité sanguine par exemple), la survenue d’un ictère chez un enfant à terme et en bonne santé, et exclusivement allaité, ne demande ni examens, ni traitement. Dans ces circonstances, il est rare que le taux sérique de bilirubine dépasse 180 à 220 mg/l (soit 310 à 340 μmol/l). De tels taux ne nécessitent ni suspension de l’allaitement, ni don de compléments, ni photothérapie mais au contraire d’encourager la poursuite de l’allaitement en augmentant sa fréquence (au moins 8 tétées par 24 heures) (1)(2)(3)(4).

Un taux de bilirubine au-dessous de 230 mg/l à 290 mg/l (400 à 500 μmol/l) n’a pas été associé à des effets sur la santé, à court ou long terme, chez le bébé né à terme et en bonne santé (14).

Lorsque le taux de bilirubine dépasse 200 mg/l (340 μmol/l), il sera nécessaire de surveiller l’enfant pour voir si la bilirubinémie se stabilise ou continue à augmenter.

Si un traitement devient nécessaire, le premier choix est d'augmenter les apports pour limiter la perte de poids, dans un premier temps en augmentant la fréquence des tétées et dans un deuxième temps, si cela s'avère insuffisant, en donnant à l'enfant des compléments de lait industriel. S'il n'y a pas d'amélioration, la photothérapie sera à envisager. L'interruption de l'allaitement maternel est quant à elle controversée (21).

Une exsanguino-transfusion n’est à envisager que si le taux de bilirubine dépasse 250 à 300 mg/l (430 à 510 μmol/l) chez un enfant à terme (normes plus basses chez un prématuré) (1)(2)(3)(4).

Les recommandations de l'AAP (American Academy of Pediatrics) quant au traitement, pour un bébé né à terme et en bonne santé, basé sur l’age du bébé et sur le taux sanguin de bilirubine (en mg/l (μmol/l)) (2)(3) sont données dans le Tableau II.

Age du bébé

Considérer la photothérapie

Photothérapie

Exsanguino-transfusion si la photothérapie

intensive échoue

Exsanguino-transfusion et la photothérapie

intensive

25 à 48 heures

49 à 72 heures

> 72 heures

³ 120 (204)

³ 150 (260)

³ 170 (290)

³ 150 (260)

³ 180 (310)

³ 200 (340)

³ 250 (430)

³ 300 (510)

TABLEAU II

En plus du niveau lui-même, le rythme de l’augmentation du taux de bilirubine est également inquiétant s’il s’élève de plus de 5 mg/l (8,5 μmol/l) l’heure. Une fois que le taux de bilirubine a passé son point culminant, et qu’il commence à diminuer, il est peu probable qu’il augmente de nouveau, sauf (une légère augmentation) à la fin du traitement de photothérapie ou lorsque le bébé recommence à téter après le sevrage temporaire, si cela a été nécessaire. Dans ces cas, l’augmentation de la bilirubine dans le sérum devrait être très faible (2).

6.2 FENTES LABIALES ET/OU PALATINES

Les fentes labiales et palatines sont une des malformations congénitales les plus fréquentes (1 nouveau-né sur 500) (15).

Elles peuvent être associées ou non, uni ou bilatérales, la fente palatine pouvant intéresser le palais membraneux et/ou le palais osseux (16). Ces deux malformations peuvent être corrigées par la chirurgie (2).

Bien que l’allaitement maternel soit, suivant l’importance de la fente, souvent difficile, il est important que les enfants atteints de ces malformations recoivent du lait maternel. En effet, les enfants atteints d’une fente palatine ont tendance à faire davantage d’otites que les autres bébés car la fente induit un dysfonctionnement des muscles du palais, ce qui se répercute sur les trompes d’Eustache et favorise donc les otites (2)(16)(15)(17). Certains auteurs (17) ont démontré que les enfants qui présentent une malformation du palais et qui reçoivent du lait maternel, ont développé moins d’otites que ceux alimentés avec du lait industriel.

De plus, le lait maternel est un liquide organique qui irrite moins les muqueuses du nouveau-né que le lait artificiel, en particulier en cas de fente palatine lors d’écoulement fréquent de lait dans les fosses nasales (2).

Même si les tétées sont souvent plus difficiles et prennent plus de temps, le fait de têter apporte aussi des avantages aux nouveau-nés atteints de fentes labiales et/ou palatines (2)(15)(16).

t Pendant la tétée, le bébé va utiliser sa musculature orofaciale de façon beaucoup plus active qu’au biberon. Ainsi, en développant une bonne musculature du voile palatin et de la lèvre, il facilitera la fermeture chirurgicale des fentes labiales et palatines et optimisera ainsi l’issue de l’opération (15). Cela favorise aussi une meilleure faculté d’élocution et un meilleur développement du langage quand le bébé grandit (18). Le sein est plus flexible qu’une tétine de caoutchouc, ce qui lui permet d’épouser la forme de la lèvre ou de la bouche du bébé pour en compenser la malformation. Le bébé a aussi une meilleure emprise sur l’écoulement du lait et sur la position du sein dans sa bouche (2);

t L’allaitement au sein aide à la consolidation du lien mère-enfant en favorisant leur rapprochement (comme la malformation est souvent très apparente, la mère peut, consciemment ou non, éviter de regarder son bébé). L’allaitement maternel permet d’avoir de nombreux contacts peau à peau ayant un effet calmant et réconfortant pour la mère et le bébé (2)(15) (cf. Figure 1).

Les nourrissons nés avec une fente labiale et/ou palatine peuvent avoir des difficultés à créer la pression négative nécessaire à l’allaitement au sein ou à comprimer l’aréole contre le palais pour en exprimer le lait. La gravité du problème dépend de l’étendue des lésions et de la possibilité d’élongation du sein (7).

Quels conseils pouvons-nous apporter aux mères d’enfants atteints d’une fente labiale et/ou palatine, afin de faciliter leur allaitement ? :

t L’idéal est de mettre l’enfant au sein le plus précocement possible avant la montée de lait afin qu’il puisse s’exercer à téter un sein encore mou; en plus des nombreux avantages que lui procure le colostrum;

t Ensuite, lorsque la production lactée deviendra plus abondante, le troisième ou le quatrième jour, les seins de la mère seront plus tendus, plus fermes, et il sera alors plus difficile pour le bébé de saisir, de téter et de garder le sein s’il ne s’est pas suffisament entrainé auparavant (2)(15);

t La plupart des nouveau-nés qui ont une fente labiale isolée arrivent à téter, et la mère apprend vite à les aider en plaçant son sein de manière à obstruer l’ouverture entre la bouche et le nez de l’enfant. Pour ces enfants, l’allaitement au sein peut en fait être plus facile que le biberon, car le sein éjecte le lait de manière active directement au fond de leur bouche et la mère peut l’exprimer lorsque l’enfant tête (7);

t Dans le cas de fente palatine, la possibilité de téter le sein dépend aussi de l’étendue de la malformation. Si elle est petite et unilatérale, la mère peut placer son sein de manière à rendre l’allaitement possible en recherchant la position optimale permettant au bébé d’être efficace (2)(7)(15)(19).

Certaines mères de bébés ayant une fente unilatérale ont découvert qu’elles pouvaient aider leur bébé à assurer l’étanchéité et à maintenir la succion en plaçant leur mamelon sur un coté de la fente et en utilisant leur pouce pour remplir l’espace au dessus de la lèvre supérieure. Le pouce de la mère peut également être utilisé de cette façon pour les bébés ayant une malformation des alvéoles dentaires.

Le bébé ayant une fente palatine tête souvent plus facilement lorsque la mère le tient en position verticale car le lait peut ainsi couler moins facilement dans ses fosses nasales (2).

Cependant, le nourrisson peut ne pas téter avec suffisamment d’efficacité (sein pas assez plaqué contre son palais afin de stimuler le reflexe d’éjection par exemple) et donc la production de lait risque de diminuer. Dans ce cas, on laissera l’enfant téter puis on lui donnera du lait tiré manuellement, ce qui satisfera ses besoins nutritionnels tout en continuant à maintenir une bonne lactation (7);

t Dans le cas de malformation bilatérale très étendue, la succion d’une tétine naturelle ou artificielle peut être impossible et on pourra avoir recours à l’utilisation d’une plaque palatine (7)(15). Il s’agit d’un plaque en plastique se plaçant sous l’ouverture dans le palais du bébé et qui est moulé pour s’adapter à la partie supérieure de sa bouche. Elle est utilisée pour empêcher la fente du palais dur de se refermer de façon incorrecte avant l’intervention chirurgicale correctrice. Elle permet aussi de séparer la cavité buccale de la cavité nasale tout en amenant la langue en avant (qui se place, dans le cas d’une fente palatine, en arrière dans la fente) et de plaquer le mamelon avec la langue contre la plaque palatine afin de stimuler le reflexe d’éjection (15).

Un dispositif d'aide à l'allaitement (cf. chapitre 9.1) peut être utilisé : il s'agit d'un fin tuyau placé le long du sein jusqu’au mamelon d’où coule du lait maternel exprimé précédemment. L’enfant peut le téter lorsqu’il est mis au sein (7)(15);

t Souvent les tétées sont longues et fatiguent le nouveau-né qui ne parvient pas à obtenir le lait de fin de tétée, plus calorique. Si c’est le cas, la mère peut exprimer le lait de fin de tétée et le lui donner en complément en utilisant la technique de son choix (cuillère, tasse, seringue à embout souple, biberon avec tétine adaptée spéciale,… et en dernier recourt une sonde gastrique car son utilisation ne permet pas de solliciter la musculature orofaciale) (2)(15)(19).

Les bébés qui présentent une fente labiale et/ou palatine ont une prise de poids plus lente les 2 premiers mois, le temps que la musculature orofaciale se fortifie. Ensuite, ils rattraperont progressivement la courbe de poids des autres enfants (2)(15)(20).

Pour les fentes labiales, l’intervention chirurgicale peut être pratiquée lorsque le nouveau-né à 48 heures, et l’allaitement peut être repris juste après l’intervention (2)(15)(19).

Quant aux fentes palatines, l’intervention chirurgicale est souvent fixée lorsque le bébé a 1 ou 2 ans, mais il ne semble pas y avoir consensus sur cette durée.

L’allaitement maternel d’un bébé qui présente une fente labiale et/ou palatine est un apprentissage pas après pas que nous devrons accompagner en tant que médecin généraliste.

Nous pouvons aussi orienter les parents vers des groupes de soutien comme par exemple :

L’association d’aide aux Parents d’Enfants à Malformations Labiales et Palatines (APEMLP)

Tél : 01 48 40 16 70

Figure 1 - Intimité mère-enfant

6.3 LES MALADIES METABOLIQUES

6.3.1 LA PHENYLCETONURIE (PCU)

(2)(3)(7)(21)(22)(23)(24)(25)

La Phénylcétonurie (PCU) est une maladie autosomique récessive (prévalence = 1/12000 naissances) qui se caractérise par un défaut du métabolisme d’un acide aminé : la phénylalanine. Le déficit enzymatique porte sur la phénylalanine hydroxylase hépatique qui convertit la phénylalanine en tyrosine. Il en résulte une accumulation de phénylalanine dans les tissus, en particulier dans le cerveau. La maladie se caractérise par un retard mental apparaissant vers 4 à 8 mois, associé à des troubles du comportement, convulsions, dépigmentation cutanée et des cheveux, un eczéma et une odeur particulière de la peau et des urines (odeur de souris). Depuis 1975 en France, la PCU est dépistée de façon systématique à la naissance par le test de Guthrie (21).

Selon l’importance du déficit, on distingue (21) :

t la phénylcétonurie typique (1/16 000 naissances);

t la phénylcétonurie atypique (1/25 000 naissances) où il existe une activité résiduelle de 3 à 6 % de la phénylalanine hydroxylase;

t d’autres formes plus rares avec conséquences neurologiques sévères.

Le traitement consiste à surveiller de très près les apports alimentaires en phénylalanine, de façon à fournir à l’enfant la quantité de cet acide aminé qui est indispensable à sa croissance (40 à 70 mg/kg/J les 3 premiers mois) mais pas d’avantage (22) (23)(24).

Le régime qui consiste à apporter un taux faible en phénylalanine est indiqué pour une phénylalaninémie ³ 15 mg/100ml sous régime normoprotidique. Dans les formes moderées, (4 à 15 mg/100ml), on peut laisser un régime normal ou modérement hypoprotidique.

Le régime a pour but de maintenir le taux de phénylalanine voisin de la normale grâce à un apport précis de phénylalanine calculé pour chaque enfant en fonction de son poids; et de couvrir les besoins protidiques, lipidiques et glucidiques de l’enfant. Il est même souhaitable d’avoir un régime hyperénergétique (3)(21)(22).

Le lait humain contient relativement peu de phénylalanine (50 mg/100g de lait maternel - 160 mg/100g de lait de vache), mais il est courant de contre indiquer l’allaitement sous prétexte que l’on ne peut pas apprécier la quantité de lait absorbée par l’enfant allaité, ce qui est indispensable pour calculer l’apport exact de phénylalanine (21)(22). On préfère donc sevrer l’enfant et donner un lait dont le taux est connu et des compléments pauvres en phénylalanine (Lofénalacâ).

En fait, l’allaitement pourrait être pratiqué, soit en tirant le lait pour en mesurer la quantité (3)(21), soit plus récemment certains auteurs ont recommandé de peser l’enfant avant et après la tétée et de pratiquer un dosage régulier de la phénylalanine sérique 2 fois par semaine (22). Dans cette étude (22) des estimations de la consommation quotidienne moyenne de lait maternel ont été utilisées pour calculer combien le bébé devrait recevoir de lait artificiel contenant peu de phénylalanine dans une journée pour maintenir un niveau dans le sang ne présentant pas de danger. Les auteurs de ce travail ont conclu que l’allaitement dans le cadre de la PCU devrait être encouragé avec surveillance des apports et utilisation en complément d’un lait spécial sans phénylalanine. En outre, l’utilisation de ce type de lait permettrait d’augmenter la quantité de lait maternel que peut absorber l’enfant (par rapport au lait artificiel), ce qui améliorerait son statut nutritionnel (22)(23)(24).

A noter que les enfants atteints de PCU étant plus susceptibles de développer des infections, la mère devra surveiller la survenue de symptômes en rapport avec une éventuelle infection à Candida albicans (muguet ou dermite fessière chez son bébé, candidose mammaire sur ses seins) (3);

Le pronostic du développement intellectuel est excellent si le traitement est initié précocément, et que les taux sanguins de phénylalanine sont maintenus en dessous de 10 mg/100ml (120 à 300 μmol/l) (3).

Une étude rétrospective portant sur 26 enfants atteints de phénylcétonurie (25) a mis en évidence que les enfants allaités avant que le diagnostic de PCU ne soit posé et avant tout traitement ( vers l’age de 6 semaines environ) auraient un meilleur QI (14 points de plus) dans les tests d’intelligence effectués à l’école primaire que ceux alimentés au lait artificiel depuis leur naissance.

Les auteur ont conclu que l’allaitement peut offrir un avantage nutritionnel positif sur les performances du développement neurologique, en partie parce que le lait maternel contient moins de phénylalanine que le lait artificiel et aussi parce qu’il contient plus d’acides gras polyinsaturés à longue chaine, augmentant le fonctionnement neurologique (23).

6.3.2 LA MALADIE DES URINES A ODEUR DE SIROP D’ERABLE (LEUCINOSE)

(7)

Cette affection est due à un défaut du métabolisme de la chaîne des acides aminés valine, leucine et isoleucine, qui sont des composants normaux de toutes les protéines naturelles. Le déficit enzymatique spécifique n’a pas été bien identifié. La maladie est caractérisée par une odeur spéciale de l’urine (odeur de sirop d’érable), un refus de la nourriture, des vomissements, une acidose métabolique et une détérioration progressive neurologique et mentale. Des préparations de synthèse spéciales, qui contiennent une quantité faible des acides aminés non tolérés, ont été mises au point pour l’alimentation de ces enfants, mais les résultats sont rarement satisfaisants. Comme dans le cas de la phénylcétonurie, le lait maternel pourrait être associé à ces préparations et un allaitement au sein partiel serait donc possible. Cette maladie qui, en l’absence de traitement, est mortelle au cours de la première année est très rare : la prévalence est seulement d’environ 1 nourrisson sur 200 000.

6.3.3 LA GALACTOSEMIE

(2)(3)(7)(21)

La galactosémie est une maladie génétique autosomique récessive rare (0,5 à 5 pour
100 000) qui existe sous 2 formes (7)(21) :

t l’une est caractérisée par un déficit en galactokinase, une enzyme nécessaire au catabolisme du galactose (composé du lactose). Ainsi, la galactosémie augmente, on constate la présence de sucre dans les urines et cliniquement, une cataracte apparaît;

t l’autre forme est encore plus grave. Elle est due au déficit d'une autre enzyme : la galactose-1-phosphate-uridyl-transférase, qui est nécessaire ultérieurement au métabolisme du galactose. Les métabolites qui en résultent s’accumulent dans le sang et peuvent provoquer des diarrhées, vomissements, une hépatomégalie, un ictère ou une splénomégalie. L’évolution spontanée est fatale dans les formes grave. Dans les autres cas, si le lactose n’est pas supprimé du régime alimentaire, il peut en résulter une cataracte, une malnutrition avec retard de croissance, une cirrhose du foie et des séquelles psycho-intellectuelles.

S’il y a des raisons de suspecter la galactosémie, ont peut en faire le diagnostic par un examen de laboratoire (analyse d’urine, taux sanguin de l’enzyme galactose-1-phosphate-uridyl-transférase, soit pendant la période intra-utérine, soit à la naissance) (3) (7).

Le régime sans lactose est indispensable et le lait maternel est formellement contre indiqué ainsi que les autres laits ou substituts habituels de lait maternel. Des préparations spéciales à base de lait sans lactose (Progestimilâ, AL110â) ou à base de soja sont indispensables.

En cas de grossesse ultérieure, un régime préventif sans galactose est indiqué pour éviter des déficits cérébraux et oculaires constitués pendant la gestation (21).

6.3.4 INTOLERANCE AU LACTOSE

(3)(21)(26)

Le lactose est un disaccharide qui constitue environ 7 % du lait humain et est métabolisé par la lactase (une enzyme sécrétée par la bordure en brosse du grèle), en glucose et galactose (26).

La réelle intolérance au lactose a 3 étiologies :

t la carence congénitale en lactase : c’est une maladie génétique autosomique récessive extrèmement rare, qui se manifeste par des signes d’intolérance alimentaire massive (perte de poids, diarrhée profuse, deshydratation, ....) et qui nécessitera de façon définitive un régime sans lactose (AL110â);

t la déficience primaire acquise en lactase : le taux de lactase varie avec l’age et augmente rapidement pendant la première semaine de vie puis baissera après 3 à 4 ans (26);

t la déficience secondaire acquise en lactase : il s’agit d’une intolérance au lactose transitoire, conséquence de lésions au niveau de la muqueuse de l’intestin grèle survenant après une diarrhée (en particulier chez les prématurés). L’allaitement devra être suspendu de façon transitoire dans la phase aigue de la maladie puis réintroduit progressivement (3)(21)(26). On confond souvent ce type d’intolérance au lactose avec une intolérance aux protéines du lait de vache. Par ailleurs, il faut se souvenir qu’une intolérance aux protéines de lait de vache peut induire une intolérance secondaire au lactose, cette dernière persistera aussi longtemps que la muqueuse digestive sera lésée par les protéines de lait de vache (26).

6.3.5 L’ACRODERMITE ENTEROPATHIQUE (DANBOLT-CLOSS SYNDROME)

(3)(21)

L’acrodermite entéropathique est une maladie génétique autosomique récessive rare et il s’agit d’un cas unique de maladie où l’allaitement maternel peut sauver la vie de l’enfant (3).

Elle a été décrite par Danbolt et Closs en 1942, chez les nourrissons sevrés, alimentés au lait de vache (21).

L’enfant présente une éruption cutanée symétrique périorificielle, périunguéale sous forme de vésicules et d’eczéma qui va secondairement s’étendre et s’infecter (Candida albicans). Ensuite apparaîtra une stagnation staturopondérale, une chute des cheveux, une irritabilité, une photophobie et une diarrhée sévère.

Ces symptômes peuvent apparaître dès la troisième semaine de vie chez les enfants non allaités et peuvent être déclenchés au sevrage (3)(21).

Il s’agit d’un déficit en zinc par malabsorption intestinale.

L’efficacité du lait maternel dans le traitement de cette maladie réside dans le fait que le zinc du lait maternel est mieux absorbé grace au complexe zinc-prostaglandine E qui n’existe pas dans le lait de vache.

Le traitement est la supplémentation orale de zinc (sulfate de zinc ou gluconate de zinc) (3)(21).

6.4 MALFORMATIONS CARDIAQUES ET AUTRES PATHOLOGIES DYSPNEISANTES

On a souvent déconseillé l’allaitement maternel aux enfants dyspnéiques (malformations cardiaques, pathologies pulmonaires ou ORL,...) car ces enfants sont très fatigables, manquent d’appétit, souffrent souvent d’une malabsorption avec stagnation staturo-pondérale et ont des dépenses métaboliques augmentées (21)(27). Pourtant des études ont montré que l’allaitement maternel présenterait des avantages spécifiques pour ces enfants:

t On a longtemps cru que l’allaitement maternel exigeait plus d’énergie, plus de « travail » que l’alimentation au biberon. Les recherches sur les bébés prématurés (28) et sur les bébés atteints de maladies cardiaques congénitales (29) démontreraient le contraire : l’alimentation au biberon serait plus « stressante » que l’allaitement et nécessiterait une dépense énergétique supplémentaire (30). De plus, les rythmes cardiaque et respiratoire resteraient plus stables pendant l’allaitement maternel;

t Une étude (28) portant sur des bébés prématurés aurait mis en évidence une meilleure stabilité de la saturation en oxygène pendant la tétée. En effet, il existerait des désaturations lors de l'alimentation au biberon expliquées par la nécessité pour l'enfant d'interrompre régulièrement sa respiration pour pouvoir avaler le lait;

t Une autre étude (31) portant sur des bébés atteints de maladie cardiaque congénitale aurait montré que les bébés allaités restent moins longtemps à l’hopital et prennent plus de poids que ceux alimentés exclusivement au lait artificiel. Les auteurs ont suggéré que le gain de poids plus lent des bébés au biberon serait la conséquence de ces désaturations régulières en oxygène entraînant une diminution de l’oxygènation tissulaire périphérique;

t La gravité d’une malformation cardiaque d’un bébé ne semble pas avoir de rapport avec sa capacité à téter (2)(27).

Nous pouvons alors conseiller aux femmes qui désirent allaiter leurs enfants atteints de malformations cardiaques ou autres pathologies dyspnéisantes, d’aider leurs enfants :

- en ne les mettant au sein qu’après avoir elles-mêmes déclenchées le premier flux d’éjection, ce qui facilitera le “travail” du bébé,

- en tirant leur lait en fin de tétée si l’enfant est trop fatigué pour arriver au bout de la tétée ou si sa courbe staturopondérale n’est pas satisfaisante. Ainsi elles pourront leur donner ce lait de fin de tétée riche en graisses pour augmenter leurs apports caloriques, et stimuler d’autant leur sécrétion lactée (27).

6.5 MALADIES INFECTIEUSES DE L’ENFANT

6.5.1 DIARRHEE

Le diagnostic de diarrhée est souvent posé à tort, devant la grande variabilité de la fréquence et de la consistance normale des selles émises par un enfant bien portant nourris au sein, surtout pendant les premières semaines (7). Il arrive occasionnellement qu’un bébé ait la diarrhée à cause d’une substance ingérée par la mère mais cela se résorbera généralement spontanément (3)(7).

Bien que la diarrhée soit beaucoup moins fréquente chez les enfants nourris au sein (par exposition moindre aux agents infectieux et grâce aux propriétés protectrices du lait maternel) (32) elle peut exister. En particulier, ces nourrissons peuvent aussi être atteints de diarrhée d’origine virale.

Il n'y a pas d'indication d’interruption, même momentanée de l’allaitement. En effet, des études (33)(34) ont comparé les effets de l’interruption et de la poursuite de l’allaitement maternel au cours des 24 premières heures du traitement de réhydratation par voie orale. Les nourrissons allaités présentaient une diminution du nombre et du volume des selles diarrhéiques, la quantité de liquide de réhydratation nécessaire était moins importante, et ils guérissaient plus rapidement que les nourrissons pour lesquels l’allaitement maternel avait été interrompu. Les avantages de l’allaitement maternel semblent être liés à la présence dans la lumière intestinale, de produits de la digestion du lait maternel (acides aminés, dipeptides, hexoses,...) qui peuvent améliorer l’absorption de sodium et d’eau, réduisant ainsi la fréquence et le volume des selles. L’allaitement maternel apparaît donc comme présentant des avantages tant sur le plan nutritionnel que pour l’évolution clinique de l’épisode diarrhéique.

Il faut donc combattre la déshydratation et le déséquilibre électrolytique en poursuivant l’allaitement à la demande et en alternant avec les solutions de réhydratation orale (type Adiarilâ, GES45â,...) si besoin.

6.5.2 MALADIES INFECTIEUSES COURANTES DE L’ENFANT

Dans la plupart des maladies courantes (angines, bronchites, otites, rhinites,...) l’allaitement peut être continué (2)(3).

L’obstruction nasale pouvant gêner l’allaitement, il peut alors être nécessaire de dégager les voies aériennes supérieures (mouchage) ou de garder le bébé en position verticale afin qu’il puisse mieux respirer (rhinite, bronchite,...).

Si le bébé a une otite, la tétée peut être douloureuse car la succion augmente la pression dans les oreilles (prévoir un antalgique avant la tétée).

Il ne faut pas oublier que l’enfant est plus facilement fatiguable et que les tétées seront plus fréquentes pour augmenter les apports hydriques (pertes hydriques augmentées par la fièvre).

Il nous semble intéressant de préciser qu’en cas d’allaitement, et pour toutes pathologies confondues, il y a environ 30% d’infections en moins et globalement moins graves que chez les nourrissons nourris artificiellement (21) (cf chapitre 4.1.4).

6.6 REFLUX GASTROOESOPHAGIEN (RGO)

(2)(3)(35)

La plupart des bébés régurgitent, en raison du manque de tonicité du cardia et de l’immaturité des mécanismes physiologiques de la vidange gastrique. De plus, les nourrissons ont une alimentation liquide dont le volume rapporté à leur poids est très important.

La plupart du temps, les régurgitations sont un phénomène normal, physiologique, qui disparaîtra avec le temps et la prise régulière d’une position plus verticale (assise puis debout). En France, les régurgitations sont surmédicalisées, ce qui est inquiétant dans la mesure où les traitements ne sont pas dénués d’effets iatrogènes. Une enquête effectuée en 1996 dans les Yvelines a montré que 32% des enfants de moins de 6 mois avaient un traitement anti-reflux, 90% de ces enfants recevant du cisapride (Prépulsidâ) (35).

Parfois, certains bébés peuvent souffrir de réel RGO associé ou non à une oesophagite, à une stagnation staturo-pondérale ou à des complications pulmonaires. Dans ces cas, l’allaitement peut et doit être poursuivi (35). En effet, certaines études ont montré que le RGO était moins fréquent chez les enfants allaités et que les symptômes en étaient moins sévères (36). Le travail musculaire des structures buccales est beaucoup plus important pendant la tétée au sein que pendant la prise d’un biberon, ce qui a un impact sur le tonus musculaire de l’œsophage et de l’estomac. Le lait maternel se digère 2 fois plus vite et plus facilement que le lait industriel, ainsi le délai de vidange de l’estomac est plus court (37). Le pH gastrique après absorption de lait humain est plus bas qu’après absorption de lait industriel, ce qui accélère encore la vidange gastrique chez l’enfant allaité.

De plus, en cas d’inhalation bronchique, le lait maternel du fait de ses propriétés anti-infectieuses limitera les risques de surinfection.

6.7 QUE FAIRE EN CAS D’INTERVENTION CHIRURGICALE ?

(2)(3)(21)

Le passage du contenu gastrique dans les poumons représente une complication rare mais sévère de l’anesthésie générale. Il est habituellement recommandé un jêune d’au moins 8 heures avant une intervention chirurgicale, mais ces directives sont en train de changer. De récentes recherches indiquent qu’une période de jêune plus raisonnable est de 6 heures pour le lait artificiel, 3 heures pour le lait maternel (vidange gastrique plus rapide) et 2 heures pour les liquides clairs (38).

Dans la majorité des cas, l’enfant peut rapidement être allaité en postopératoire, et la mère peut exprimer son lait dans l’intervalle de l’opération afin d’éviter un engorgement et une diminution de sa sécrétion lactée.

6.8 PATHOLOGIES DE L’ENFANT CONTRE INDIQUANT L’ALLAITEMENT MATERNEL

Comme nous venons de le voir, il existe 2 maladies de l’enfant qui contre- indiquent de façon absolue et définitive l’allaitement maternel : la galactosémie et la carence congénitale en lactase.

Il existe certaines pathologies de l’enfant pour lesquelles l’allaitement maternel serait à encourager mais sous surveillance régulière et régime associé complémentaire : la phénylcétonurie ainsi que la maladie des urines à odeur de sirop d’érable (ou leucinose).

Du fait de la difficulté à quantifier la quantité de lait maternel absorbé par l'enfant, l'allaitement maternel est peu pratiqué en France dans ces deux situations.

Enfin, certaines pathologies ou malformations peuvent rendre l’allaitement plus difficile bien que nettement bénéfique pour l’enfant : fentes labiales et/ou palatines, malformations cardiaques et plus généralement maladies dyspnéisantes.

Pathologies intercurrentes de la mère et possibilités thérapeutiques compatibles avec l'allaitement

7 Pathologies intercurrentes de la mère et possibilités thérapeutiques compatibles avec l'allaitement

7.1 RAPPELS DES BASES DE PRESCRIPTION DES MEDICAMENTS PENDANT L'ALLAITEMENT

Par manque de données, il est actuellement très souvent conseillé aux mères de suspendre l'allaitement, voire de sevrer l'enfant pour permettre un traitement médicamenteux. Si certains traitements contre-indiquent la poursuite de l’allaitement, de nombreux médicaments peuvent en revanche être administrés sans risque, notamment des anti-infectieux, des analgésiques.

La question fondamentale est de savoir si le nouveau-né peut recevoir sans danger la part de médicament qui passe dans le lait de sa mère et si les risques liés à ce traitement sont supérieurs aux avantages que lui procure ce lait.

7.1.1 PENETRATION D'UN MÉDICAMENT DANS LE LAIT MATERNEL ET TOXICITE

La pénétration d'une substance dans le lait maternel et sa toxicité pour le nouveau-né font intervenir de nombreux facteurs sous la dépendance de la mère, de la molécule et de l'enfant (1).

7.1.1.1 Facteurs maternels

La concentration plasmatique du médicament est un facteur essentiel. Outre la posologie et la voie d'administration du médicament sa concentration plasmatique dépend des capacités maternelles d’élimination hépatique et rénale. La composition et la quantité de lait sécrété influence également le passage d'une molécule du sang vers le compartiment lacté. La teneur en lipides durant la tétée augmente progressivement, le pH augmente dans le temps (de 6,5 dans le colostrum il est supérieur à 7 dans le lait mature), et ainsi pour une même dose de médicament prise par la mère, le taux dans le lait varie en fonction de la tétée et de la période d'allaitement ; ceci est particulièrement observé pour les substances à pKa élevé et à forte liposolubilité (2). La quantité de lait sécrétée dépend elle-même de nombreux facteurs comme le nycthémère (le volume de lait sécrété est plus important le matin que le soir), le temps passé depuis l'accouchement (la production lactée devient plus importante après les deux premiers jours de post-partum), l'état pathologique ou psychologique de la mère et des médicaments qu'elle peut prendre pour augmenter ou réduire sa lactation.

7.1.1.2 Facteurs liés à la molécule

Le transfert de médicaments dans le lait maternel se fait essentiellement selon un mode de diffusion membranaire passive qui est sous la dépendance du degré d'ionisation de la molécule, de sa liaison aux protéines plasmatiques (seule la fraction libre peut franchir la barrière mammaire), de la liposolubilité du médicament, et de son poids moléculaire (le passage est très improbable pour les médicaments de poids moléculaire supérieur de 600 à 1000 Da).

Au total, une substance a une concentration d'autant plus élevée dans le lait que :

- son taux plasmatique maternel est élevé,

- sa ionisation est faible au pH plasmatique,

- son coefficient de liposulibilité est très élevé,

- sa liaison aux protéines plasmatiques est faible,

- son poids moléculaire est faible.

7.1.1.3 Facteurs liés au nouveau-né

L'immaturité des fonctions digestives, hépatiques et rénales entraînent des modifications pharmacocinétiques qui conduisent généralement chez le nouveau-né, encore plus s'il est prématuré, à un accroissement des concentrations actives ainsi qu'à un allongement de la demi-vie des médicaments.

L'accumulation des médicaments chez le nouveau-né est à redouter d'autant que les études sont généralement limitées dans le temps et permettent rarement de conclure sur des prises à doses prolongées.

D'autre part, indépendamment des modifications cinétiques, il existe une augmentation de la toxicité des médicaments du fait d’une sensibilisation particulière chez l’enfant : effet d’imprégnation médicamenteuse in-utéro par les médicaments administrés à la mère, aggravé par une nouvelle charge apportée par l'allaitement maternel, déficit en certaines vitamines, notamment D et K, accroissant la toxicité de certaines molécules (risque d'hémorragie accru avec la rifamycine, les anti-épileptiques, les anti-vitamines K, ou de rachitisme avec les barbituriques, phénytoïne et carbamazépine) (1).

7.1.2 ELEMENTS D'AIDE A LA DECISION

La réponse à la question : "L'allaitement est-il compatible avec la prise de tel ou tel médicament ?" est le plus souvent en France de type "oui" ou "non", selon les indications fournis par le dictionnaire Vidal. Par prudence médico-légale, nous avons choisi dans tout ce chapitre, de mentionner les indications du Vidal pour un représentant de chaque molécule.

Dans d’autres pays, quand la mère accepte de se soumettre (ainsi que son enfant) à des contrôles cliniques et biologiques réguliers, les médecins ont parfois choisi d’aller plus loin et d’utiliser les données pharmacologiques du médicament qui peuvent le plus souvent aider à trouver une réponse plus adaptée au "couple mère/enfant". La mère doit bien évidemment être informée des éventuels risques encourus pour son bébé, risques qui sont évalués après avis spécialisés.

En France, le dosage des médicaments dans le lait n'est que très rarement réalisé en pratique courante et les résultats peuvent parfois être difficiles à interpréter (difficultés inhérentes en particulier à la variation de la composition du lait).

Il est toutefois possible de dégager quelques règles générales applicables dans la plupart des situations (1) (3).

7.1.2.1 Traiter uniquement lorsque cela est nécessaire

Un médicament non indispensable ou n'apportant pas un bénéfice thérapeutique démontré pour la mère est toujours un facteur de risque inutile.

7.1.2.2 Tenir compte de l'innocuité du médicament pour la mère et son enfant

L'innocuité réelle d'un médicament reste difficile à évaluer en pratique courante car la pharmacologie des médicaments chez la femme allaitante est peu étudiée pour des raisons éthiques. Le dictionnaire VIDAL déconseille ainsi un grand nombre de médicaments pendant l'allaitement du fait d'un manque d'informations et non à cause d'une toxicité prouvée. Ainsi, il vaut mieux préférer les médicaments qui ont été mis sur le marché il y a plusieurs années, et se montrer prudent vis-à-vis des molécules nouvelles.

7.1.2.3 Utiliser au maximum les données pharmacocinétiques du médicament

Face à une pathologie donnée, le prescripteur a quelquefois le choix entre des thérapeutiques multiples.

Il convient alors de préférer le médicament :

- qui est le plus fortement lié aux protéines plasmatiques,

- qui a le taux sérique thérapeutique le plus bas,

- qui a la bio-disponibilité orale la plus basse,

- qui a la demi-vie la plus courte,

- qui a le rapport lait/plasma le plus faible,

- qui n'a pas de métabolites actifs,

- et qui a le moins d'effets iatrogènes.

7.1.2.4 Aménager les heures de prise de médicament

D’après Saulnier (1), pour un traitement de courte durée, voire une dose unique (examen, acte chirurgical, douleur isolée…), il est possible d'interrompre provisoirement l'allaitement. Après arrêt du médicament en cause, il est conseillé d'attendre deux demi-vies pour les substances à risque modeste et cinq demi-vies au moins pour celles à risque notable avant de reprendre l'allaitement.

Pour un médicament à prise unique quotidienne, et lorsque cela est compatible avec le traitement (asthme, trouble du sommeil, anxiété…) il est préférable de donner le médicament après la tétée du soir. Un enfant qui "fait ses nuits" ne reçoit pas de ce fait de médicaments pendant les heures de forte présence dans le lait. Pour le nourrisson qui tête la nuit, il peut se voir proposer, pendant cette période, du lait de sa mère collecté avant la prise de médicament (1).

Pour un médicament à demi-vie courte, il est conseillé de prendre le médicament juste après la tétée afin que les concentrations dans le lait soient les plus basses possibles au moment de l'allaitement. Mais ce conseil perd de sa valeur dans les premiers mois de vie lorsque les tétées sont très fréquentes et pour des médicaments à demi-vie intermédiaire ou ayant des métabolites actifs.

7.1.2.5 Modifier éventuellement la posologie infantile d'un médicament

Dans le cas où une même substance serait prescrite à la mère et à son enfant (paracétamol, antibiotique…) la posologie infantile devrait tenir compte de l'apport lacté du médicament.

7.1.3 LA PRESCRIPTION D'EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Certains composés radioactifs nécessitent une interruption temporaire de l'allaitement ? (cf. Tableau I)

Médicament

Durée d'interruption de l'allaitement recommandée

Cuivre 64 (⁶⁴Cu)

Gallium 67 (⁶⁷GA)

Indium 111 (¹¹¹In)

Iode 123 (¹²³I)

Iode 125 (¹²⁵I)

Iode 131 (¹³¹I)

Sodium radioactif

Technétium-99m (^99mTc), ^99mRc macroagrégats, ^99mTc 04

Radioactivité présente dans le lait après 50 heures

Radioactivité présente dans le lait après 2 semaines

Très petite quantité présente après 20 heures

Radioactivité présente dans le lait jusqu'à 36 heures

Radioactivité présente dans le lait durant 12 jours

Radioactivité présente dans le lait de 2 à 12 jours, selon l'étude

Radioactivité présente dans le lait 96 heures

Radioactivité présente dans le lait de 15 heures à 3 jours

* D'abord consulter le spécialiste de la médecine nucléaire avant d'effectuer le test diagnostic de façon à pouvoir utiliser un nucléide radioactif ayant un temps d'excrétion dans le lait le plus court possible. Avant le test, la mère devrait exprimer son lait et en conserver une quantité suffisante au congélateur pour nourrir son nouveau-né ; après le test, la mère devrait exprimer son lait afin de maintenir sa production lactée, mais elle doit jeter tout le lait exprimé tant qu'il y a présence de radioactivité. Des échantillons de lait peuvent être testés par le département de radiologie afin de détecter la présence de radioactivité avant la reprise de l'allaitement.

TABLEAU I - Composés radioactifs nécessitant une interruption temporaire de l'allaitement*(4)

7.1.4 POUR SE RENSEIGNER DAVANTAGE

Le centre anti poison de Bruxelles a édité le livre "Médicaments et allaitement" (7) qui est une référence. Pour tout renseignement, il est possible d'en contacter les auteurs :

Docteur Bruno de Schuiteneer

Docteur Bart de Coninck

Centre anti poison – Hôpital militaire Reine Astrid

Rue Bruyn – 1120 Bruxelles

Tél. (0032-2) 264 96 36 – Fax (0032-2) 264 96 46

En France, certains services s'intéressent plus particulièrement à l'allaitement, c'est le cas à Paris pour deux centres :

Centre de Pharmacovigilance de l'hôpital Saint Vincent de Paul	Service de Pharmacologie Clinique de l'Hôpital Robert Debré
82, avenue Denfert Rochereau – 75674 Paris cedex 14	Image – 48, boulevard Serrurier – 75019 Paris
Tél. 01 40 48 82 13 – Fax 01 40 48 83 27	Tél. 01 40 03 21 49 – Fax 01 40 03 47 59

7.2 ALLAITEMENT ET PATHOLOGIES MATERNELLES

Lorsqu'une mère de famille subit une pathologie grave, la maisonnée tout entière peut en être perturbée, a fortiori si la famille est nombreuse et les enfants en bas âge.

Si prendre soin d'un bébé et d'une famille constitue un défi pendant la maladie, le rôle du médecin généraliste est aussi d'aider les patientes à trouver des aides extérieures afin que la vie familiale puisse suivre son cours le mieux possible.

Si la mère allaite, elle ne doit pas seulement faire face à ses problèmes de santé, elle peut également s'inquiéter de la façon dont sa maladie ou son traitement peuvent nuire à son enfant.

Dans certains cas, la mère sera obligée de sevrer prématurément son enfant si son état nécessite une longue séparation (hospitalisation par exemple) ou si la prise de médicaments contre-indique l'allaitement. Après sa guérison et si la mère semble très motivée pour l'allaitement, il sera éventuellement possible d'induire une relactation (processus par lequel une femme ayant accouché stimule à nouveau la sécrétion lactée après que l'enfant a été complètement sevré). La relactation est d'autant plus facile que le délai qui la sépare du sevrage est court. Elle peut être réalisée à l'aide de succion, de manipulation, de massage et du tire-lait et peut faire appel à un dispositif particulier appelé D.A.L. (Dispositif Auxiliaire de Lactation pour nourriture additionnelle, cf. Chapitre 9.1) que l'on fixe près du sein de la mère et qui permet, au début (pendant 8 à 10 jours environ), de donner simultanément des compléments à l'enfant pendant la tétée. Il peut se passer plusieurs jours avant que la première goutte de lait apparaisse et la mère doit être encouragée à persévérer. Pour Lawrence (5), le métoclopramide (Primpéranâ) et la dompéridone (Motiliumâ) sont parfois utilisés pour aider la relactation mais ils ne sont pas forcément indispensables. Lorsque la lactation sera restaurée, on peut prévoir une diminution progressive des compléments en surveillant le poids et l'état d'hydratation de l'enfant (6).

La mère doit savoir que la relactation demande beaucoup de persévérance et que, dans la mesure du possible, il vaut mieux entretenir la lactation (par extraction manuelle ou à l’aide d’un tire-lait) pendant son traitement.

7.2.1 PATHOLOGIES AIGUES

7.2.1.1 Traitement de la douleur, de la fièvre et de l'inflammation

Les indications portées ci-dessous pour chaque molécule, sont issues du livre de Schuiteneer et Coninck (7). Nous avons ajouté celles du Vidal qui font références en France.

Dans le traitement des douleurs par excès de nociception, l'organisation mondiale de la santé a défini trois paliers :

t Le premier palier :

Il repose sur la prescription d'antalgiques périphériques parfois associée à un co-analgésique (psychotropes, anti-inflammatoire non stéroïdien, corticoïdes) :

- Le paracétamol :

Le paracétamol (Dolipraneâ) passe faiblement dans le lait maternel : l'enfant reçoit au maximum 3,8 mg/kg/jour de paracétamol via le lait maternel, ce qui correspond à 10% de la dose thérapeutique préconisée en pédiatrie. Le nouveau-né est capable de métaboliser le paracétamol (mais la formation de métabolites toxiques et leur détoxication serait ralentie). En principe, le paracétamol peut être administré pendant l'allaitement sans risque pour le nouveau-né. Cependant, l'innocuité d'un traitement prolongé au-delà de quelques jours n'est pas prouvée.

Il est conseillé d'attendre trois heures après la prise du médicament pour reprendre l'allaitement afin de réduire suffisamment la dose de paracétamol transférée à l'enfant via le lait.

Le Vidal autorise la prise du paracétamol à doses thérapeutiques pendant l’allaitement,

- L'acide acétylsalicylique :

L'acide acétylsalicylique (Aspégicâ) est à déconseiller pendant la première semaine qui suit la naissance en raison du risque hémorragique encore accru par un déficit en vitamine K. Après la première semaine, la prise occasionnelle d'aspirine par la mère (500 mg à 1 g) est sans danger pour l'enfant (mais le risque d'allergie persiste néanmoins). Dans les cas d'usage chronique de salicylés chez les patientes souffrant de rhumatismes inflammatoires, la poursuite de l'allaitement est en principe contre indiquée (risque d'accumulation d'acide salicylique dans le lait maternel et chez l'enfant).

Il est préférable de prendre l'aspirine juste après la tétée mais cette mesure reste insuffisante pour prévenir l'absorption de la molécule par le nouveau-né.

Le Vidal déconseille la prise d’acide acétylsalicylique pendant l’allaitement,

- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens :

Nous ne mentionnerons ici que les molécules qui sont compatibles avec la poursuite de l'allaitement maternel d’après Schuiteneer et Coninck (7) :

§ Le diclofénac (Voltarèneâ) : le passage du diclofénac dans le lait maternel est très faible, la molécule peut donc être prescrite pendant la période d'allaitement. Comme pour toutes les molécules, il est déconseillé d'utiliser la forme retard pendant l'allaitement. En cas de traitement prolongé, il est conseillé de demander des dosages dans le sérum et le lait maternel,

§ L'ibuprofène (Nureflexâ, Brufenâ) : le passage de l'ibuprofène est minime dans le lait maternel et la molécule peut donc être prescrite pendant l'allaitement et de préférence juste après la tétée,

§ Le naproxène (Apranax®) : un traitement de courte durée (quelques jours) est probablement sans danger pour l'enfant allaité mais par manque d'information sur le produit, un traitement prolongé est à éviter pendant l'allaitement sauf si on peut doser la molécule dans le sérum et le lait maternel. Idem pour l'acide tiaprofénique (Surgam®),

§ Le flurbiprofène ( Cebutidâ, Antadysâ) : vu son très faible passage dans le lait maternel, cette molécule peut être administrée pendant l'allaitement sans risque pour le nouveau-né,

§ L'acide méfénamique (Ponstylâ) : peut être administré sans risque pour le nouveau-né pendant l'allaitement dans le cadre d'un traitement de courte durée (1 semaine) mais l'innocuité d'un traitement prolongé n'est pas prouvée,

§ Le piroxicam (Feldèneâ) : un traitement de quelques jours peut être envisagé pendant l'allaitement ; si un traitement au long cours doit être instauré, il faut pratiquer des dosages sans le sérum et le lait maternel et dans les urines de l'enfant.

§ L'acide niflumique (Niflurilâ) est contre-indiqué pendant l’allaitement.

Les A.I.N.S. passant dans le lait maternel, le Vidal déconseille, par mesure de précaution, leur prescription pendant l’allaitement.

- Les corticoïdes

§ prédnisolone (Solupredâ),

§ prédnisone (Cortancylâ),

§ et méthylprédnisolone (Médrolâ).

L'allaitement peut être poursuivi lorsque la mère reçoit une dose de 20 mg, une ou deux fois par jour (l'enfant reçoit une quantité de cortisone trop faible pour interférer avec sa production endogène d'hormones corticostéroïdes). L'administration d'une dose plus importante d'un de ces trois médicaments est probablement sans danger pour le nouveau-né allaité, pour autant qu'on attende 3 ou 4 heures après la prise de médicament pour allaiter l'enfant.

En cas de traitement à doses importantes et de façon chronique, l’allaitement est déconseillé par le Vidal.

t Le deuxième palier :

Il est constitué par les antalgiques centraux, dits faibles ou mineurs, comme la codéine et le dextropropoxiphène figurant dans de nombreuses préparations où ils sont associés au paracétamol.

- Le dextropopoxyphène (Antalvicâ, Diantalvicâ) : L'administration d'une dose unique peut être envisagée pendant l'allaitement sans risque pour l'enfant .

L'administration répétée de cette molécule est contre-indiquée pendant l'allaitement en raison d'une demi-vie longue et de son métabolite actif entraînant un risque d'accumulation dans le lait,

- La codéine : La codéine passe bien dans le lait maternel et la morphine, métabolite de la codéine peut persister jusqu'à 36 heures après une prise unique de codéine. La prescription occasionnelle de phosphate de codéine, à raison de 60 mg par dose au maximum (1 comprimé d'Efferalgan-Codéinéâ ou de Dafalgan-Codéinéâ contient 30 mg de codéine), peut être envisagée pendant l'allaitement. En cas d'utilisation répétée, il existe un risque de dépression respiratoire et de bradycardie chez le nouveau-né allaité. Il est conseillé de ne pas allaiter dans les deux heures qui suivent la prise de codéine,

- Le néfopam (Acupanâ) : est un analgésique central non morphinique. Le passage dans le lait très faible. Par son action anticholinergique, le néfopam peut inhiber la lactation. Une prise occasionnelle est sans danger pour l'enfant allaité mais la prise répétée est déconseillée en période d'allaitement.

Le Vidal déconseille la codéine et le néfopam (par manque d’information pour le néfopam) pendant l’allaitement. Le dextropropoxyphène est contre-indiqué.

t Le troisième palier :

Il est représenté par une prescription d'antalgiques centraux puissants (morphiniques forts) qu'il est toujours possible d'associer aux antalgiques périphériques.

- La morphine passe bien dans le lait maternel, y atteignant des concentrations constamment supérieures à celle du plasma : l'instauration d'un traitement continu par la morphine est strictement contre-indiquée en période d'allaitement en raison du risque important d'effets secondaires pour l'enfant (coma, bradypnée…). Chez les patientes qui ont pris des morphiniques pendant leur grossesse (et où il existe une tolérance chez l'enfant) l'administration de morphine peut être envisagée en période d'allaitement sous surveillance clinique et biologique (dosages sanguins et lactés). En cas d'arrêt brutal de l'allaitement, la survenue d'un syndrome de sevrage est possible.

La prise unique d’une petite dose de morphine est possible chez la femme qui allaite (le nouveau-né allaité ne présentera pas d’effets cliniques significatifs si la dose n’est pas répétée).

Le Vidal déconseille la prise de morphine pendant l’allaitement;

- Agoniste-antagoniste morphinique : En l'absence de données, la buprénorphine (Temgésicâ) et le pentazocine (Fortalâ) sont contre-indiqués pendant l'allaitement. Seule la nalbuphine (Nubainâ)peut éventuellement être utilisée : l'injection IM d'une dose unique de nalbuphine à une mère qui allaite est sans danger pour l'enfant allaité. Mais l'innocuité d'une administration répétée n'est pas prouvée pendant l'allaitement. Si ce traitement est indispensable, une surveillance clinique et biologique (dosages sanguins et lactés) de l'enfant est vivement conseillée.

Dans le Vidal, la buprénorphine est contre-indiquée et la pentazocine déconseillée pendant l’allaitement.

t Cas particuliers des anesthésiques locaux:

L'injection locale de lidocaïne (Xylocaïneâ) en vue d'obtenir un effet anesthésique local peut en principe être pratiqué en période d'allaitement. Il est conseillé d'attendre 4 heures après l'injection pour reprendre l'allaitement (7).

Dans le Vidal, la lidocaïne est à éviter pendant l’allaitement.

7.2.1.2 Infection maternelle et allaitement

Les tableaux II, III et IV présentent les médicaments utiles en cas d’infection qui peuvent éventuellement être prescrits ou qui sont contre-indiqués pendant l’allaitement d’après Schuiteneer et CONINCK (7), Schelstraete et Rogeaux (8), Pons et Rey (9).

Nous avons choisi de mentionner également les données du Vidal comme référence médico-légale : l’indication « Vidal + » signifie que le médicament est utilisable en cas d’allaitement ; dans le cas contraire, nous indiquons « Vidal – ».

« Vidal ? » signifie que le Vidal ne se prononce pas.

Enfin, les indications du Vidal peuvent varier d’une molécule à l’autre au sein d’une même famille d’antibiotique (c’est par exemple le cas des céphalosporines) : il serait alors nécessaire de vérifier au cas par cas chaque molécule. Nous avons choisi de ne rien indiquer.

Les antibiotiques

Prescription

Remarques

Pénicillines

Possible

Risque de sensibilisation

Céphalosporines : 1^ère génération

2^ème génération

3^ème génération

Possible

Passage inconnu pour :

- Céfapirine (Cafaloject®)

- Céfatrizine (Céfaperos®)

Pas de données pour :

- Défépime (Axépim®)

- Céfixim (Oroken®)

Associations :

Amoxiciliine + ac. Clavulanique

(Augmentinâ)

Ticarciline + ac. Clavulanique

(Claventinâ)

Possible .

Vidal : + mais risques de sensibilisation pour l’enfant.

Possible

Vidal : -

Aminosides

Possible avec surveillance du taux sérique et fonction rénale de l'enfant

Gentamicine : déconseillé la 1^ère semaine

Vidal +

Tobramycine : déconseillé la 1^ère semaine

Vidal : ?

Spectinomycine (Trobicine®) : pas de données, déconseillé.

Vidal : ?

Phénicoles

Contre-indication absolue.

Vidal : -

Cyclines

En théorie contre-indiqués car :

- coloration de l'émail dentaire,

- ralentissement de la croissance osseuse,

- déséquilibre et risque de diarrhée ou candidose.

Traitement inférieur à une semaine probablement sans danger.

Macrolides

Erythromycine

Josamycine®, Spiramycine®,

Claritromycine (Naxy®, Zéclar®), dinitromycine (Dynabac®)

Azythromycine (Zithromax®)

Sans danger si traitement inférieur à une semaine

Déconseillé de principe car le passage dans le lait n'est pas connu

Vidal : ? pour les 2 molécules

Déconseillé

Vidal : -

Contre-indiqué

Vidal : ?

Eviter en cas d'ictère néonatal et première semaine post-partum.

Possible avec surveillance et dosages réguliers lait et sérum.

Demi-vie longue avec risque d'accumulation.

Sulfamides

Contre-indication :

- le premier mois,

- chez le prématuré,

- si hyperbilirubinémie,

- si déficience en G6PD,

peut être envisagé si le traitement est inférieur à 8 à 10 jours et en dehors des contre-indications ci-dessus.

Déplacent la bilirubine d'où l'augmentation de l'ictère.

Sensibilisation.

Risques d'anémie hémolytique si déficit en G6PD.

Quinolones : 1^ère génération

2^ème génération

Contre-indication

Risque d'accumulation et atteinte des cartilages.

Antiseptique urinaire

Nitrofurantoïne (Furadantineâ)

Méthénamine et dérivés (Mictasol®)

Contre-indication :

- premier mois

- si déficit en G6PD

Même recommandation dans le Vidal

A éviter

Vidal : -

Passage faible "dose thérapeutique" de l'enfant, prescription possible en dehors des contre-indications ci-contre.

TABLEAU II

Les antiMYCOSiques

Prescription

Remarques

Polyènes

Amphotéricine B (Fungizone®)

Nystatine (Mycostatine®)

Strictement contre-indiqué

Vidal : ?

Peuvent être prescrits

Vidal : + (diarrhées possibles chez l’enfant.)

Dérivés azoliques

Miconazole (Daktarin®)

Kétoconazole (Kétoderm®)

Itraconazole (Sporanox®)

Fluconazole (Triflucan®)

Griséofulvine (Griséfuline®)

Contre-indication par voie orale ou IV

Peut être prescrit en gel buccal pour moins de 7 jours ou par voie vaginale.

Vidal : - (pour toutes les formes.)

A éviter le premier mois post-partum. Faire le traitement moins de 10 jours.

Vidal : ? pour la crème, + pour les sachets, - pour le tube monodose.

Passage inconnu. Vidal : -

Contre-indiqué. Vidal : -

Pratiquer des dosages sanguins.

Les antiparasitaires

Flubendazole (Fluvermal®)

Interrompre l'allaitement 48 heures

Vidal :-

Demi-vie plasmatique 16h00.

Les anti-viraux

Aciclovir (Zovirax®)

Vidal : +(pour toutes les formes et dosages)

Rapport lait/plasma = 3.

Dose reçue inférieure à la dose pédiatrique.

Les vaccins

Poliomyélithe

Rubéole

Oreillons

Rougeole

Rage

Varicelle

Fièvre jaune

Hépatite B

Hépatite A

Tétanos

Méningocoque

BCG

IDR à la tuberculine

Choléra

Typhoïde

Forme injectable uniquement

Oui

Réponse meilleure chez les enfants allaités.

Intérêt limité.

TABLEAU III

7.2.1.2.A Infections ORL courantes

Lorsque la mère est infectée, elle produit des anticorps contre cette maladie et elle protègerait ainsi son bébé avec des anticorps spécifiques (cycle entéro-mammaire décrit plus haut). Les virus respiratoires sont transmis sous forme d'aérosol ou par contact direct et non pas par le lait maternel. Il est donc important de se laver les mains et d'éviter les contacts directs pour ne pas contaminer le nourrisson (10).

7.2.1.2.B Gastro-entérite

Il est nécessaire pour la mère de se laver les mains et d'éviter les contacts salivaires pour ne pas contaminer l'enfant par voie orofécale. Il n'y a pas de cas documenté de transmission de rotavirus par le lait maternel. De plus, le lait maternel contient des anticorps contre ce virus et bien que l'allaitement ne prévienne pas l'infection, il semble en diminuer la sévérité chez les enfants de moins de deux ans (5).

7.2.1.2.C Tuberculose

Le tableau IV présente les molécules anti-tuberculeuses et leur possibilité de prescription pendant l’allaitement (7)(8)(9).

Les antibiotiques

Prescription

Remarques

Antituberculeux

Isoniazide (Rimifonâ )

Ethambutol (Dexambutolâ)

Rifampicine (Rifadineâ)

Pyrazinamide (Pirilèneâ)

Peut être prescrit. Vidal : -

Contre-indiqué. Vidal : -

Peut être prescrit. Vidal : -

Contre-indiqué. Vidal : ?

Une dose unique loin de la tétée (pic lacté 3 heures après la prise). Faire des tests hépatiques réguliers.

Atteinte du nerf optique.

Faible élimination dans le lait. Faire des tests hépatiques réguliers.

Risque hépatique.

TABLEAU IV

Si la mère développe une tuberculose active pendant sa grossesse et qu'elle reçoit un traitement médicamenteux approprié, elle n'a pas besoin de se séparer de son bébé après l'accouchement et peut l'allaiter (voir les modalités de prescription de traitement dans le tableau IV). Si la mère est atteinte de tuberculose pulmonaire active non traitée, le nouveau-né doit en être isolé jusqu'à de ce que l'infection ne soit plus contagieuse (c'est à dire 15 jours après le début du traitement ) (5). Pendant cette période, afin d'établir et de maintenir sa production lactée, la mère devra exprimer son lait et le jeter (4). Bien que Lawrence (5) précise qu'en l'absence de tuberculose mammaire, la transmission de la tuberculose par le lait maternel n'est pas documentée, et que par conséquent ce lait peut être donné à l'enfant pendant la période de séparation. L'auteur conseille également un traitement prophylactique par isoniazide à la dose de 10 mg/kg/jour chez l'enfant.

Il n'y a ni contre-indication, ni modification de la réponse à l'intradermo-réaction à la tuberculine pendant la grossesse et l'allaitement (5).

Le BCG contient une bactérie vivante atténuée et bien que le passage du BCG dans le lait ne soit pas connu, le vaccin administré à une femme qui allaite est probablement sans danger pour le nouveau-né. D'autre part, il est démontré que l'enfant allaité aura une meilleure réponse immunitaire au vaccin contre le BCG (quand celui-ci lui est administré à la naissance) par transfert par le lait d'une immunité cellulaire (11).

7.2.1.2.D Varicelle et zona

(5)

Une infection périnatale peut conduire à une infection sévère chez l'enfant (mortalité de 30%) si l'éruption cutanée apparaît dans les 5 jours (ou moins) avant l'accouchement et jusqu'à deux jours après. Il sera donc nécessaire de séparer la mère de l'enfant durant cette période (12). Dans la varicelle post-natale au cours du premier mois de vie, le danger de formes graves justifie l’hospitalisation de l’enfant (12).

Le virus VZV n'a pu être retrouvé dans le lait, seul l'ADN viral a pu y être identifié ainsi que des anti-corps anti-VZV. En conséquence, la mère peut tirer son lait pendant la période d'isolement pour entretenir la lactation, et s'il n'y a pas de lésions sur les seins, le lait peut être donné à l'enfant. La contagion disparaît quand il n'y a plus eu de nouvelles vésicules depuis 72 heures et quand toutes les vésicules ont séché (généralement au bout de 6 à 10 jours).

Les mères immunocompétentes qui développent un zona peuvent continuer à allaiter (s'il n'y a pas de lésions sur les seins) (10).

De plus, les anticorps dirigés contre le VZV qu'elle transmet à son enfant par le placenta et le lait diminueront la sévérité de la maladie chez l'enfant mais n'empêcheront pas son apparition.

7.2.1.2.E Herpès

Le virus de l'herpès est transmis par contact direct et non par l'intermédiaire du lait. L'allaitement maternel n'est contre-indiqué que s'il existe des lésions sur les seins. Toutefois, l'infection herpétique étant potentiellement grave chez le jeune enfant, toute personne devant s'occuper d'un nourrisson et présentant une infection herpétique doit se laver soigneusement les mains avant de toucher l'enfant et ne doit pas l'embrasser en cas d'infection labiale.

Les lésions herpétiques ne sont généralement plus contagieuses 5 à 7 jours après leur apparition (10).

7.2.1.2.F Rougeole

La rougeole peut avoir de graves conséquences pour le nouveau-né. L'incubation dure de 10 à 15 jours. Si le virus de la rougeole n'a pas pu être identifié dans le lait, la présence d'anticorps spécifiques a été démontrée. L'enfant doit être isolé de sa mère jusqu'à 72 heures après le début de l'éruption mais peut recevoir son lait qui commence à contenir des Ig A sécrétoires 48 heures après le début de l'exanthème chez la mère (5).

7.2.1.2.G Oreillons

La période de contagion s'étend depuis 7 jours avant l'apparition de la parotidite jusqu'à 9 jours après, avec une incubation de 14 à 18 jours. Il n'y a pas de données épidémiologiques suggérant que les oreillons sont plus ou moins fréquents ou sévères chez les enfants allaités, comparés aux enfants nourris avec des préparations industrielles. L'allaitement maternel pourra être poursuivi car l'enfant a déjà été exposé au virus pendant la période d'incubation et les IgA du lait maternel aident à diminuer les symptômes de la maladie chez l'enfant. Bien que le virus ait été retrouvé dans le lait, les rares complications de mastites ne semblent pas plus fréquentes chez les mères qui allaitent (5).

7.2.1.2.H Cytomégalovirus (C.M.V.)

L'infection intra-utérine par le CMV peut avoir des conséquences gravissimes sur le développement du fœtus. En revanche, si elle est contractée après la naissance, l'infection n'est plus dangereuse chez l'enfant né à terme. Lorsque la mère est séropositive pour le CMV, on retrouve le virus dans les sécrétions vaginales, la salive et le lait maternel : l'enfant peut donc être contaminé par l'allaitement maternel. Des anticorps anti-CMV (IgA), ainsi que des cytokines et autres protéines (lactoferrine), sont également transmis par le lait maternel : ceux-ci peuvent modifier la liaison du virus aux cellules mais ne préviennent pas la transmission de l'infection.

Quoiqu'il en soit, les mères séropositives pour le CMV peuvent allaiter leurs enfants (s’ils sont nés à terme et en bonne santé) car, en dépit d'un taux plus élevé de contamination des enfants nourris au sein par rapport à ceux qui sont nourris par des laits industriels la première année de vie, la maladie reste sans conséquence, et peut même être considérée comme une forme primaire d'immunisation précoce (13).

La pasteurisation du lait maternel (72°C pendant 10 secondes) (5), comme le font les banques de lait, détruit le virus et élimine le risque d'infection. La congélation du lait à -20°C durant 7 jours avant de l'utiliser détruit également le virus (4). Certains experts recommandent de congeler le lait durant 3 jours seulement (5).

7.2.1.2.I Les hépatites infectieuses

t L'hépatite A (HAV) : Aucune donnée n'existe quant à la fréquence du virus retrouvé dans le lait humain. L'hépatite A est rare chez l'enfant, le plus souvent infraclinique. Parce qu'elle ne développe jamais de formes chroniques, et que l'exposition a déjà eu lieu pour l'enfant lorsque le diagnostic est fait chez la mère, il n'y a aucune raison d'interrompre l'allaitement. L'enfant peut recevoir des immunoglobulines et le vaccin anti-HAV administrés simultanément (5);

t L'hépatite B (HBV) : L'antigène HBs est retrouvé dans le lait maternel mais la transmission de la maladie à l'enfant par cette voie n'est pas bien documentée bien qu'elle soit possible. Une étude a montré que le taux de séroconversion à l’age de 1 an était semblable, que les enfants soient allaités ou non, quand leur mère était séropositive (AgHBs+), la transmission quand elle avait eu lieu, s'étant probablement produite lors du travail et de la délivrance (5)(14)(15). Dans les pays de prévalence basse comme la France, des études ont montré que l'allaitement n'augmente pas le taux d'infection chez les nourrissons. Il est donc admis que lorsque les mères sont atteintes d'une hépatite B, l'enfant doit recevoir des immunoglobulines après la naissance (entre 0 et 12 heures de vie) en même temps que la première dose vaccinale, puis une deuxième dose entre 2 et 4 semaines, puis à 2 mois et un rappel à 1 an. La séro-vaccination entraîne une réduction de 85 à 95% du taux de transmission de l'état de porteur chronique de l'antigène HBs; aucune étude n'a montré qu'elle pouvait être compromise par l'allaitement qui est donc autorisé (16).

Toutefois, lorsque la mère est porteuse chronique de l'AgHBs, l'apparition d'une crevasse ou de toute autre lésion du mamelon dont l'exsudat est susceptible de contaminer le lait, implique l'interruption de l'allaitement du côté atteint jusqu'à la guérison (14);

t Hépatite C (HCV) : Malgré de nombreuses études, les mécanismes de transmission mère-enfant de l’hépatite C ne sont pas tous bien établis. Le moment de la contamination n'est pas bien connu non plus mais la contamination in utéro semble exceptionnelle (17). Elle peut avoir lieu au moment de l'accouchement mais la césarienne n'en diminue pas le risque (8). Il existe plusieurs facteurs associés au risque de contamination de l'enfant (18) :

- seules les femmes chez qui la recherche dans le sérum de l'ARN du virus C est positive, exposent leur enfant à une contamination par le virus C,

- le risque de transmission du virus C de la mère à son enfant est trois fois plus élevé si la mère est co-infectée par le virus HIV que dans le cas contraire,

- le risque de transmission augmente avec la charge virale chez la mère, même en l'absence de co-infection par le virus HIV ; il ne semble pas y avoir de transmission élective d'un virus de génotype particulier par rapport à un autre,

- la contamination par le lait maternel semble exceptionnelle, bien que l’ARN du virus C ait pu être détecté dans le lait mature ou le colostrum par méthode PCR (17). Mais la concentration d'ARN du virus C y est en moyenne 100 fois inférieure à celle du sang et la synthèse des résultats de la littérature ne montre pas de relation entre l'allaitement maternel et un risque plus élevé de contamination de l'enfant (19). Il n'y a donc pas d'arguments objectifs pour contre-indiquer l'allaitement maternel.

Une étude de 1998 (20) a toutefois montré que l'allaitement devrait être évité chez les femmes qui ont une charge virale importante afin de diminuer le risque de transmission de l'hépatite C.

La dernière conférence internationale du consensus sur l'hépatite C (1999) a conclu qu'il n'y a pas de risque de transmission du HCV de la mère à l'enfant par l'allaitement (21);

t Hépatites D, E et G : On ignore tout de la transmission par le lait maternel des hépatites D, E et G, pas plus qu'on ne sait si l'allaitement offre une protection aux bébés des femmes qui sont porteuses de cette infection (5).

7.2.1.2.J VIH

L'infection du VIH chez l'enfant est essentiellement la conséquence d'une transmission de la mère à l'enfant au cours de la grossesse, lors de l'accouchement et pendant l'allaitement maternel. Les taux de transmission rapportés sont variables (14,4% pour une enquête européenne, 20 à 25% aux Etats Unis, 35 à 50% en Afrique). Certains facteurs favorisent la contamination : l'infection récente et la phase de primo-infection, le stade avancé de la maladie, un faible pourcentage de lymphocytes CD4, une forte charge virale (22). D'autres paramètres sont discutés : le taux de transmission serait plus élevé si l'accouchement se fait avant 34 semaines ; à l'inverse, la césarienne avant le début du travail et avant la rupture des membranes pourrait faire diminuer le taux de transmission. Certains co-facteurs pourraient également intervenir comme le CMV, les virus HTLV1, de l'hépatite B et de l'hépatite C. Toutes ces données peuvent expliquer les variations de taux de transmission retrouvé dans les études européennes, américaines et surtout africaines (22). La prévention de la contamination materno-fœtale fait appel à la désinfection vaginale en début de travail, à la protection immédiate du nouveau-né (éviter les lésions dermiques, désobstruction atraumatique des voies aériennes et le laver rapidement) et au traitement préventif par zidovudine en cours de grossesse(22). La névirapine (Viramuneâ), beaucoup moins coûteuse que l’AZT, s’est également montré efficace pour prévenir la contamination intra-partum (23) mais reste encore du domaine de l’expérimentation.

La contamination de l'enfant par l'allaitement est certaine : le lait et le colostrum contiennent le virus et il a été constaté des cas de transmission à l'enfant par des mères ayant été contaminées après l'accouchement. Le moment de transmission n'est pas clairement établi et le risque de transmission tardive par le biais d'un allaitement long n'a été estimé qu'à 3,2% enfants/années d'allaitement (24). Une étude récente au Malawi a suggéré que le risque de contamination était plus important lors des premiers mois d'allaitement (incidence plus importante entre le premier et le cinquième mois) (25).

La conduite pratique de l'allaitement peut aussi jouer un rôle dans le risque de transmission. La plupart des études ne donnent pas de définition précise au terme « allaité » et les enfants définis comme tels peuvent en fait absorber des compléments (solides ou liquides) qui peuvent induire des lésions de la muqueuse digestive (le lait industriel, par exemple, peut induire des micro-hémorragies) ou abaisser le taux d'acidité gastrique (le VIH est sensible à l'acidité) . Ces compléments peuvent donc augmenter le risque de contamination de l'enfant, de même que d'autres facteurs susceptibles d'induire des lésions des muqueuses digestives (passage d'une sonde d'aspiration à la naissance, muguet…) (8). Une étude récente a d'ailleurs montré que la transmission de VIH était moindre chez les enfants allaités de façon exclusive par rapport aux enfants partiellement allaités (26). D'autre part, le lait humain contient des facteurs qui ont une activité protectrice qui inhibent le VIH : glycosaminoglycanes qui bloquent la liaison du VIH sur la cellule cible (27), anticorps maternel anti-VIH, vitamine A, lactoferrine (28).

Quoi qu'il en soit, les recommandations actuelles de conduite à tenir en cas d'infection maternelle par le VIH sont les suivantes :

- contre-indication de l'allaitement dans les pays industrialisés,

- les attitudes sont beaucoup plus controversées dans les pays en voie de développement où les avantages de l'allaitement maternel seraient supérieurs aux risques de transmissions tardives du virus (24).

7.2.1.2.K H.T.L.V. 1

L'infection maternelle avec le virus HTLV₁ contre-indique également l'allaitement de façon définitive (15).

La transmission du virus survient le plus souvent par relations sexuelles, transfusions sanguines et au cours de l'allaitement maternel qui est la principale voie de transmission verticale (la transmission par voie transplacentaire est beaucoup moins fréquente) (29).

Le risque de transmission augmente si l'allaitement dure plus de 6 mois et il a été démontré que la diminution de l'allaitement maternel avait permis de diminuer de 80% le risque de transmission du virus HTLV à Nagasaki (5).

7.2.1.2.L Fièvre inexpliquée

La fièvre n'est qu'un symptôme et non une contre-indication à l'allaitement maternel en tant que tel. On peut parfois être amener à suspendre l'allaitement tant que le diagnostic n'est pas établi de façon formelle (8) (cf. figure 1).

Figure 1 - Conduite à tenir devant l'apparition d'une fièvre chez la femme qui allaite d'après SCHELSTRAETE (8)

7.2.1.2.M Conclusion

En cas d'infection maternelle, le lait peut avoir un rôle protecteur important pour le nourrisson grâce à ses qualités immunologiques et au cycle entéro (broncho) mammaire. La fièvre n'est qu'un symptôme et ne représente pas à elle seule une contre-indication à la poursuite de l'allaitement maternel. Dans la plupart des pathologies courantes, la mère peut allaiter sans risque. De plus il a été prouvé qu’une maladie infectieuse aiguë n’a aucun impact significatif sur la qualité ou la quantité de la sécrétion lactée (30).

Lorsque l'allaitement doit être suspendu provisoirement (varicelle, rougeole, tuberculose, fièvre restée inexpliquée…), on peut conseiller à la mère de continuer à tirer son lait (sans le donner à l'enfant) afin de maintenir la lactation.

En France, seules les infections à HIV et HTVL₁ contre-indiquent définitivement l'allaitement maternel.

7.2.1.3 Voyages, vaccins et allaitement

t Par mesure de prudence, certains vaccins restent incompatibles avec l'allaitement (7).

Il s'agit des vaccins concernant :

- les oreillons,

- la rougeole,

- la varicelle,

- la fièvre jaune,

- les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes (le vaccin antityphique oral est constitué d'une souche vivante dont l'effet n'est pas connu chez l'enfant),

- le méningocoque : l'effet d'une vaccination contre les infections à méningocoques sur l'enfant allaité n'est pas connu,

- la poliomyélite par voie buccale (en cas de nécessité, il vaut mieux utiliser la forme injectable c'est-à-dire le vaccin tué).

t Prophylaxie contre le paludisme :

Il est déconseillé aux femmes enceintes et aux nourrissons de voyager dans des zones à forte endémie paludique. Toutefois, si le voyage est nécessaire, il est possible de conseiller les moustiquaires imprégnées (avec la perméthrine ou la deltaméthrine) qui doivent être utilisées le soir et la nuit et qui réduisent sensiblement le risque de piqûre à ce moment. Les répulsifs peuvent également être employés.

La prescription de Chloroquine (Nivaquine^®) et de proguanil (Paludrine^®) dans un but prophylactique peut en général être envisagée pendant la période d'allaitement.

La chloroquine peut aussi être employée comme traitement de la malaria chez une mère en période d'allaitement. En cas de nécessité, l'allaitement reste compatible avec une prescription de quinine. En revanche, si le recours à l'halofantrine (Halfan^®) est indispensable, il faut interrompre l'allaitement.

La méfloquine (Lariam^®) employée à titre prophylactique (c'est-à-dire une fois par semaine) est compatible avec l'allaitement maternel. Cependant, si l'on considère la pharmacocinétique du médicament (longue demi-vie, forte lipophilie) il est probable que l'enfant sera exposé à des doses plus importantes en cas de prises multiples de méfloquine. Et faute de données, l'utilisation répétée de la méfloquine (traitement curatif des accès palustres à Plasmodium falciparum dans les zones de chloroquino-résistance) est incompatible avec la poursuite de l'allaitement.

7.2.1.4 Thrombose et traitement anti-coagulant

Les femmes souffrant d'une pathologie induisant une hypercoagulabilité (déficit en protéine C, anticorps antiphospholipidique, prothèse valvulaire…) ont parfois besoin d'un traitement anti-coagulant au long cours y compris pendant la grossesse et la lactation. La grossesse elle-même s'accompagne d'une augmentation de la viscosité sanguine et des taux de nombreux facteurs de coagulation. Ces phénomènes ont l'avantage de limiter les pertes sanguines en rapport avec le décollement du placenta mais accroisse le risque de thrombose favorisée par la stase veineuse (31).

Les modifications de l'hémostase se corrigent à environ 8 semaines post-partum. Les thromboses restent une cause importante de morbidité et de mortalité maternelle pendant la grossesse comme en post-partum.

Les héparines et héparines de bas poids moléculaire sont des molécules trop grandes pour être retrouvées dans le lait maternel et peuvent donc être utilisées en période d'allaitement.

L'acénocoumarol (Sintrom^®) ne passe pas dans le lait maternel et ne perturbe pas la coagulation de l'enfant allaité : il peut donc être prescrit en période d'allaitement. Il est alors nécessaire d'administrer un supplément de vitamine K₁ à l'enfant allaité de manière exclusive, à raison de 1 à 2 mg /jour per os (7).

Le passage dans le lait du fluindione (Previscan^®) n'est pas connu et est contre-indiqué pendant l'allaitement.

Le Vidal déconseille l’utilisation de ces 2 molécules pendant l’allaitement.

7.2.1.5 Contraception et nouvelle grossesse

Bien qu’une grossesse ne soit pas à proprement parler une « pathologie intercurrente », le retour à la fertilité après un accouchement et le désir d’espacer les naissances est un motif fréquent de consultation en médecine générale.

t L'effet contraceptif de l'aménorrhée lactationnelle est connu depuis bien longtemps et de nombreuses études ont confirmé le lien physiologique entre l'allaitement intensif et l'aménorrhée accompagnée d'une réduction de la fécondité. En 1988, la conférence de consensus de Bellagio a établi les critères de la MAMA (Méthode d'Allaitement Maternel et de l'Aménorrhée) : il a été reconnu qu'une femme qui allaitait de façon exclusive (aucun autre liquide ou solide n’est donné au nourrisson) ou presque exclusive (le nourrisson reçoit de rares quantités de vitamines, d’eau minérale, de jus ou d’aliments rituels en plus du lait maternel) et qui demeurait aménorrhéique, courrait un risque inférieur à 2% d'avoir une grossesse durant les 6 premiers mois qui suivaient l'accouchement. Théoriquement, dès que l'un des paramètres n'est plus respecté, le risque de conception augmente et une autre méthode de régulation des naissances doit être envisagée (cf figure 2). De nombreuses études ont paru concernant les pays en voie de développement et l'efficacité de la MAMA pouvant alors être proposé comme option de planification familiale dans ces pays. Concernant les pays industrialisés, PEREZ et al. ont fait paraître en 1992 (32) une étude réalisée au Chili sur 422 femmes, qui montra un "risque" de grossesse de 0,5% seulement chez des femmes qui présentaient les trois critères de la MAMA. D'autres études qui ont été réalisées au Etats Unis, en Angleterre et en Allemagne suggèrent que le "risque" de grossesse serait inférieur à 2% dans les populations étudiées (33)(34)(35).

L'intégration de la MAMA dans la panoplie des méthodes de régulation est donc intéressante dans nos pays pour les couples qui souhaitent une méthode "écologique" respectueuse de la physiologie féminine.

Figure 2

t Les méthodes de contraceptions hormonales ont également été proposées pendant l'allaitement maternel(7) :

- Les œstro-progestatifs sont incompatibles avec l'allaitement. En effet, l'éthynilœstradiol passe dans le lait maternel, y atteignant des concentrations égales au quart des concentrations sériques au même moment. Malgré ce passage lacté qualifié de faible, la plupart des auteurs déconseillent la prise continue de contraceptifs oraux à base d'éthynilœstradiol pendant l'allaitement. En effet, les œstrogènes inhibent la lactation, induisent un sevrage précoce et peuvent entraîner des effets cliniques chez l'enfant allaité : gynécomastie chez le garçon, prolifération de l'épithélium vaginal et développement mammaire chez la petite fille.

- Certains progestatifs ont un effet inhibiteur sur la lactation ; cet effet est dose-dépendant. Ainsi, le lynestrénol à la dose de 2,5 mg par jour inhibe la lactation ce qu'il ne fait pas à la dose de 0,5 mg/jour (Exluton^®, Progestatif microdosé ou "minipilule"). Le lévonorgestrel (Microval^®) passe dans le lait maternel et est transféré à l'enfant comme en témoignent les dosages pratiqués dans le sérum. Aucun effet nocif n'a, à ce jour, été rapporté chez un enfant allaité par sa mère qui prend le lévonorgestrel comme contraceptif. Par conséquent, le lévonorgestrel est proposé en période d'allaitement dès la première semaine post-partum. On observe un pic lacté entre 1 et 3 heures après la prise orale du médicament, il est donc conseillé de prendre le comprimé juste après une tétée.

Le Vidal ne se prononce pas pour ces deux molécules.

- Dans des cas plus rares (femmes qui ne peuvent pas s'astreindre à la prise quotidienne et régulière d'un contraceptif oral hormonal et chez qui une contraception est nécessaire), la médroxyprogestérone injectable a été proposée (à la dose de 150 mg IM tous les trois mois : Dépo-Proverra^®) : la molécule n'inhibe pas la lactation et il n'a pas été observé d'effets négatifs à long terme sur le développement de l'enfant allaité. Elle est proposée pendant l'allaitement maternel (7).

Dans le Vidal, la molécule est contre-indiquée pendant l’allaitement.

t Les méthodes de contraception locale n'interfèrent pas avec l'allaitement et ne sont donc pas abordées ici.

7.2.1.6 Médicaments agissant sur le système gastro-intestinal

La plupart des médicaments du système digestif semble pouvoir être utilisé pendant l'allaitement. Les femmes doivent être mises en garde contre l'utilisation régulière de certains produits disponibles sans ordonnance, en particulier les laxatifs. Bien que très peu d'effets secondaires aient jamais été rapportés, les données sur leur passage dans le lait et leur éventuel impact sur l'enfant allaité ne sont pas toujours bien connues.

Le tableau V indique les possibilités de prescription de molécules couramment utilisées (7).

Molécules	Prescription		Remarques
1 Anti-Histaminique H2
– cimetidine (Tagamet®) – ranitidine (Azantac®) – nizatidine (Nizaxid®)		Contre-indiquée pendant l'allaitement. Vidal : - Contre-indiquée. Vidal : - Possible si la mère s'abstient d'allaiter son enfant pendant 6 à 8 heures après la prise de Nizatidine. Vidal : -
2 Inhibiteurs de la pompe à protons
- Lansoprosol (Lanzor®) et omiprazol (Mopral®)	üýþ	Contre-indiquée. Vidal : - pour les 2 molécules.	Données insuffisantes
3 Médicaments renforçant la défense de la muqueuse gastrique
- sucralfate (Ulcar®)		Possible en cure courte. Vidal : -	Ne pas administrer de façon chronique
4 Anti-acides
- Hydroxyde d'aluminium et hydroxyde de magnésium (Maalox®) - Phosphate d'aluminium (Phosphalugel®)	ü ï ý ï þ	Possible en prise occasionnelle Vidal : ?	Si un traitement prolongé par anti-acide est nécessaire, il faut préférer une association des sels d'aluminium et de magnésium (Maalox®)
5 Spasmolytiques
- Phloroglucinol (Spasfon®) - Tiémonium (Viscéralgine®)	ü ï ý ï þ	Possible en prise unique Contre-indiquée sinon. Vidal : -	Action anti-cholinergique pouvant inhiber la lactation

TABLEAU V

Molécules	Prescription		Remarques
6 Anti-émitiques
- Métoclopramide (Primpéran®)		Possible en prise occasionnelle et juste après la tétée A éviter pendant plusieurs semaines post-partum et en cas de prématurité contre-indiquer si dose élevée ou traitement prolongé. Vidal : même avis	- Augmente la sécrétion lactée par augmentation de la sécrétion basale de prolactine - Attendre 4 heures après la prise du médicament pour allaiter
- Dompéridone (Motilium®)		possible en prise occasionnelle Vidal : -	- Stimule la lactation par augmentation de la prolactine sérique
- Cisapride (Prépulsid®)		? Vidal : -	Absence de données
7 Laxatifs
- Lactulose (Duphalac®) et - lactitol (Importal®)	ü ï ý ï þ	possible Vidal : ?	La survenue d'une diarrhée chez l'enfant n'est pas à exclure
- Sennosides (Modane®, Tamarine®)		possible Vidal : ? pour le Modaneâ, - pour la Tamarineâ	Diarrhées possibles chez l'enfant
8 Antidiarrhéiques
- Lopéramide (Imodium®)		possible Vidal : + pour un traitement ponctuel.	L'utilisation d'une à deux doses de lopéramide séparées par un intervalle de 12 heures (maximum 4 mg/jour) est probablement sans danger pour l'enfant

TABLEAU V - SUITE

7.2.1.7 Allaitement et manifestations allergiques

(7)

Parmi tous les anti-histaminiques H1, la loratidine (Clarityneâ) peut être utilisée pendant l’allaitement : la dose reçue par l’enfant sera nettement moindre si la mère attend 5 heures après la prise du médicament pour allaiter. L’apparition d’une sédation, agitation ou d’une succion insuffisante est possible chez l’enfant.

Le passage du salbutamol (Ventolineâ) dans le lait maternel n’est pas connu. L’utilisation unique du salbutamol en spray doseur dans le traitement de la crise d’asthme est probablement sans danger pour l’enfant. On peut alors conseiller à la mère d’attendre 2 à 3 heures pour allaiter son enfant. En revanche, l’administration continue de la molécule pour le traitement d’un asthme grave n’est pas compatible avec la poursuite de l’allaitement (risques d’apparition d’effets toxiques chez l’enfant).

Le Vidal ne se prononce pas pour l’utilisation du salbutamol pendant l’allaitement et précise que la loratidine doit être évité pendant l’allaitement.

Le passage dans le lait des corticoïdes a été évoqué dans le chapitre concernant le traitement de la douleur. Pour ce qui est des sprays, la résorption des corticoïdes par voie pulmonaire est faible et leur utilisation peut être envisagée en période d’allaitement.

Le Vidal ne se prononce pas pour l’utilisation des corticoïdes en spray.

7.2.2 PATHOLOGIES CHRONIQUES OU ANTERIEURES A L’ALLAITEMENT

7.2.2.1 Cardiopathie et hypertension artérielle

Pendant l’allaitement, la sécrétion plus importante de prolactine entraîne un effet physiologique de relaxation particulièrement intéressant chez la femme hypertendue. D’autre part le sein est à considérer comme un organe exocrine dont l’abondance de sécrétions journalières peut influencer l’équilibre en eau chez la mère (chez les femmes déshydratées, la lactation continue tandis que le volume des urines diminue).

Hormis les situations de décompensation cardiaque, l’allaitement peut donc être conseillé.

Il se pose ensuite le problème de la compatibilité de l’allaitement avec le traitement (7): d’après les connaissances actuelles le propanolol (Avlocardylâ), la nifédipine (Adalateâ), le vérapamil (Isoptineâ), la captopril (Loprilâ) et l’énalapril (Renitecâ) semblent être les anti-hypertenseurs de première intention chez la mère allaitante. Le tableau VI présente les principaux médicaments éventuellement compatibles avec l’allaitement (d’après SCHUITENEER et CONINCK ( 7)) .

Les molécules	Prescription	Remarques
Digoxine	POSSIBLE avec surveillance et dosages réguliers chez l’enfant (des digoxinémies faussement élevées peuvent être rencontrées chez l’enfant avant deux mois). Vidal : ?	En principe pas de risque d’intoxication chez l’enfant
Dérivés nitrés	Contre-indiqués.	Passage dans le lait inconnu
Nifédipine (Adalate*)	POSSIBLE avec dosage dans le sérum de la mère et l’enfant. Vidal : -	Diminution importante de la dose reçue par l’enfant en respectant un intervalle de 4 heures entre la prise du médicament et la tétée qui suit.
Diltiazem (Tildiemâ)	CONTRE-INDIQUE en l’absence de données. Vidal : -

TABLEAU VI

Vérapamil (Isoptineâ)	POSSIBLE mais cinétiques et effets cliniques non décrits chez le nouveau-né. Surveillance par dosage sérique et dans le lait maternel. Vidal : + (mêmes recommandations)	Respecter un intervalle de 4 heures entre la prise de Vérapanil et la tétée suivante.
Nitrendipine (Baypressâ)	POSSIBLE mais cinétiques et effets cliniques non décrits chez le nouveau-né. Suivi clinique régulier de l’enfant. Vidal : -	Respecter un intervalle de 5 heures entre la prise de Nitrendipine et la tétée suivante.
Propanol Avlocardylâ)	POSSIBLE mais nécessite une surveillance de l’enfant (bradycardie, dépression respiratoire, hypoglycémie). Vidal : -	La molécule passe faiblement dans le lait mais l’excrétion lactée est dose dépendante et varie beaucoup d’un sujet à l’autre.
Labétatol (Trandateâ)	POSSIBLE mais nécessite une surveillance de l’enfant (bradycardie, hypotension, cyanose). Vidal : -	Passe en très petite quantité dans le lait. Respecter un intervalle de 4 heures entre la prise de Labétatol et la tétée suivante.
Captopril (loprilâ)	POSSIBLE avec surveillance de la fonction rénale chez la mère et l’enfant. Vidal : -	Respecter un intervalle de 5 à 6 heures entre la prise de Captopril et la tétée suivante
Enalapril (Rénitecâ)	POSSIBLE avec surveillance de la fonction rénale chez la mère et l’enfant. Vidal : -
Hydrochlorothiazide (Esidrexâ)	POSSIBLE avec surveillance ionogramme sanguin et hydratation de l’enfant. Vidal : -	Diminue la sécrétion lactée
Furosémide (Lasilixâ)	CONTRE-INDIQUE en l’absence de données. Vidal : -	Diminue et inhibe la sécrétion lactée à partir de 40 mg/j.
Spinonolactone (Aldactoneâ)	POSSIBLE avec une surveillance de la kaliémie chez l’enfant allaité. Vidal : -	Diminue la sécrétion lactée

TABLEAU VI SUITE

7.2.2.2 Pathologies endocriniennes

7.2.2.2.A Hyperprolactinémie

Physiologiquement chez la femme en bonne santé, la prolactinémie se normalise environ 15 jours après l’accouchement en l’absence d’allaitement. Nous n’avons trouvé qu’une seule référence (36) qui offre des indications pratiques en cas d’hyper-prolactinémie chez une femme qui allaite : après une grossesse chez une femme présentant un prolactinome, l’allaitement ne serait pas contre-indiqué sauf si des complications adénomateuses en cours de grossesse avaient obligé à la reprise du traitement par bromocriptine poursuivie par prudence, l’allaitement ne représentant qu’un faible stimulus des cellules lactotropes en regard des œstrogènes placentaires.

Une surveillance serait néanmoins recommandée en cas de macro-adénome bien que la survenue d’une expansion tumorale en cours d’allaitement n’ait pas été rapportée jusqu’à présent.

L’hyperprolactinémie n’est donc pas une contre-indication à l’allaitement.

7.2.2.2.B Diabète

D’après plusieurs rapports (5) (37), l’allaitement a un effet favorable sur le diabète maternel. Un allaitement, même de courte durée, a un impact bénéfique sur les métabolismes glucidiques et lipidiques de femme ayant présenté un diabète gestationnel (37). Les besoins en insuline peuvent diminuer, et cela peut même aller jusqu’à une rémission partielle ou complète de diabète en post partum. Cette rémission peut durer pendant toute la période d’allaitement et même au-delà.

Cela n’est bien sûr pas le cas lorsqu’il s’agit d’un diabète de type I totalement insulinoprive.

Sur le plan physiologique, il existe plusieurs problèmes liés au diabète pendant la lactation (7) :

t en cas d’excès d’insuline exogène, des hypoglycémies peuvent se produire et entraîner une libération d’épinéphrine, qui à son tour provoque une inhibition du réflexe d’éjection de lait;

t inversement, en cas d’hyperglycémie, des corps cétoniques peuvent être présents en excès dans le sang et passer dans le lait maternel, ce qui est un risque pour le nouveau-né.

Il est donc important d’obtenir un contrôle métabolique optimal grâce à l’auto surveillance répétée de la glycémie et la recherche de corps cétoniques dans les urines.

L’insuline endogène stimule la synthèse de caséine et de lactalbumine et augmente donc la production de lait. Il faut donc conseiller d’allaiter après un repas plutôt qu’avant.

L’insuline ne passe pas dans le lait maternel, d’autre part, elle est détruite dans le tube digestif et n’est donc pas absorbée par voie orale. L’injection d’insuline pendant l’allaitement est donc sans danger pour l’enfant allaité (7). En revanche les anti diabétiques oraux sont contre-indiqués pendant l’allaitement.

Par ailleurs, il faut souligner que ces mères auront besoin d’un soutien actif afin d’éviter le découragement et l’abandon précoce de l’allaitement devant les difficultés de démarrage inhérent au diabète. Beaucoup d’entre elles ont eu une césarienne, elles sont souvent séparées de leur bébé qui est placé en service de néonatologie, l’éveil de ces bébés est moins bon en post-partum, tous ces facteurs retardant le démarrage de l’allaitement (38). D’autre part, la transition entre colostrum et lait mature est retardée d’environ 24 h chez les femmes souffrant de diabète insulino-dépendant (la mise en route de ce stade serait dépendante du taux circulant d’insuline) (39).

Une fois l’allaitement démarré, son déroulement peut être perturbé par la survenue de mastite, d’abcès du sein (surtout si le diabète est mal équilibré) et de candidose qui sont plus fréquents que chez la femme en bonne santé (5).

7.2.2.2.C Pathologies thyroïdiennes

La glande thyroïde est intimement impliquée dans les modifications hormonales de la grossesse. La sécrétion de thyroxine binding globuline augmente avec celle des œstrogènes. On sait depuis longtemps qu’une hypothyroïdie induit une hypofertilité, on a aussi constaté qu’elle induisait une hypogalactie (5).

7.2.2.2.C.1 Les hypothyroïdies

L’hypothyroïdie est un diagnostic auquel il faut penser en post partum spécialement lorsqu’une femme auparavant en bonne santé développe un syndrome dépressif marqué («baby-blues» qui se prolonge anormalement) (5).

La substitution hormonale de la mère souffrant d’hypothyroïdie par la T3 ou la T4 est compatible avec la poursuite de l’allaitement. En effet cette substitution aura pour effet de restaurer des taux normaux de T3 et T4 dans le sérum maternel, et il n’y aura pas d’augmentation de la sécrétion lactée d’hormones thyroïdiennes dans ce cas.

D’autre part, l’allaitement n’interfère pas avec le dosage de T4, et de TSH pratiqués au cours du dépistage néonatal de la fonction thyroïdienne, la sécrétion lactée de T4 étant trop faible pendant la première semaine. Les concentrations de T3 et de TSH sont également trop faibles pour prévenir une éventuelle hypothyroïdie du nouveau-né (7).

7.2.2.2.C.2 Les hyperthyroïdies

En post-partum, les signes habituels d’hyperthyroïdie sont : une tachycardie, une perte rapide de poids, un appétit insatiable et une production excessive de lait (5).

Parmi les anti-thyroïdiens de synthèse, le propylthiouracile (PTU) est le médicament de premier choix utilisé en période d’allaitement : il n’a pas été signalé d’effets nocifs ni d’altération biologiques chez les enfants allaités par les mères sous PTU (7).

Le PTU doit être pris de préférence juste après la tétée. Un suivi régulier est nécessaire (toutes les 2 à 4 semaines) avec un dosage de T3, T4, TSH chez le nouveau-né. Le carbimazole (Néo-mercazoleâ) peut éventuellement être utilisé pendant l’allaitement à condition de ne pas dépasser la dose de 10 à 15 mg/j. Un contrôle hebdomadaire de la fonction thyroïdienne de l’enfant est également indispensable (7). Comme chez sa mère, une surveillance de la formule sanguine de l’enfant, semble prudente avant le début du traitement et de façon hebdomadaire pendant au moins les six premières semaines de traitement.

Le Vidal ne se prononce pas pour le benzylthiouracile (Basdèneâ) : la poursuite de l’allaitement est à discuter en fonction de chaque cas. Quant au carbimazole, sa prescription est à éviter pendant l’allaitement.

Le diagnostic d’une dysthyroidie nécessite parfois l’aide d’une scintigraphie. L’utilisation de composés radioactifs impose une interruption temporaire de l’allaitement (cf tableau I)

7.2.2.3 Affections neurologiques et psychologiques

7.2.2.3.A Epilepsie

Le traitement par médicaments anti-épileptiques est en général prescrit pendant toute la grossesse, de telle sorte que le fœtus est déjà exposé de façon significative à ces produits qui, pour la plupart passent dans le placenta.

Les anticonvulsivants peuvent le plus souvent être utilisés chez la mère allaitante. Il faudra veiller à prescrire à la mère la posologie la plus basse possible et à suivre régulièrement l’enfant. Les effets secondaires éventuels les plus courants pendant l’allaitement sont une sédation et une succion faible induisant une stagnation staturo-pondérale. Dans certains cas, il sera préférable d’allaiter partiellement, afin d’abaisser la dose anti-épileptique reçue par l’enfant (5).

Le tableau VII présente les molécules compatibles avec la poursuite de l’allaitement maternel (d’après SCHUITENEER et CONINCK (7) ).

Molécule	Prescription	Remarques
Phénobarbital (Gardénal â)	- POSSIBLE si la mère avait déjà reçu la molécule pendant toute sa grossesse. Interruption de l’allaitement si l’introduction de la molécule est nécessaire juste après la naissance. Vidal : -	Surveillance de l’enfant (hypotonie, somnolence, succion insuffisante)
Phénytoïne (Di-Hydanâ)	POSSIBLE sauf pendant les 2 premiers jours de vie. Vidal : -	Effets secondaires possibles chez l’enfant en cas de traitement prolongé (perturbation des tests hépatiques due à l’effet d’induction enzymatique, somnolence, troubles gastro- intestinaux, hypertrichose, lymphadénopathie, hypertrophie ginginale)
Carbamazépine (Tégrétolâ)	POSSIBLE avec surveillance clinique de l’enfant et contrôle régulier des fonctions hépatiques et formules sanguines. Vidal : -	Effets secondaires possibles chez l’enfant dont l’apparition n’est pas toujours dose-dépendante : hypotonie, succion insuffisante, troubles digestifs, éruptions cutanées.
Etosuximide (Zarontinâ)	CONTRE-INDIQUE pendant l’allaitement Vidal : -
Acide valproïque (Dépakine â)	POSSIBLE avec surveillance des taux sanguins chez la mère et chez l’enfant. Vidal : +	Contrôle régulier des plaquettes et des fonctions hépatiques.

TABLEAU VII

7.2.2.3.B Affections neurologiques

En raison de l’accroissement de la qualité des soins, de plus en plus de femmes souffrant de troubles neurologiques graves pourront mener à bien une grossesse. Comme les autres, ces femmes pourront souhaiter allaiter.

Les lésions de la moelle épinière sont relativement fréquentes, généralement accidentelles et surviennent souvent chez les sujets jeunes. Le principal facteur à prendre en compte pour déterminer si l’allaitement sera possible est le site de la lésion et son importance. Les seins sont innervés par les 4ème, 5ème et 6ème paires de nerfs intercostaux. La 4ème paire est responsable de la sensibilité mammaire et aréolaire. Une femme qui présentera une lésion au niveau dorsal (6ème vertèbre=D6) risque de constater une baisse de sa sécrétion lactée. Si la lésion se situe plus bas que D6, l’allaitement ne devrait pas poser de problème particulier, même si la mère a besoin de techniques adaptées à sa motricité limitée (40).

7.2.2.3.C Anxiété et dépression

(4) (5) (41)

Bien des mères disent avoir souffert du «baby-blues», manifestant pleurs, irritabilité, fatigue et insomnie quelques jours après l’accouchement. La plupart de ces symptômes se résolvent rapidement, sans nécessité de traitement. Ces troubles de l’humeur sont probablement causés par les changements hormonaux, l’épuisement causé par le travail et l’accouchement ainsi que les perturbations émotionnelles inhérentes à la naissance et à la maternité. Cependant, les symptômes peuvent s’intensifier et une femme sur dix développe une dépression du post-partum, qui peut apparaître quelques semaines après la naissance mais parfois aussi plusieurs mois après. La psychose puerpérale quant à elle touche une à deux femmes sur 1000 et débute le plus souvent pendant les deux premières semaines après l’accouchement.

Le diagnostic de dépression du post-partum est souvent omis : les mères se sentent coupables, ont du mal à admettre qu’elles sont tristes et peuvent être tentées de minimiser les symptômes, ce qui renforce encore leur isolement. Des études ont montré que les enfants de ces mères dépressives souffraient d’un manque de stimulation se traduisant par des troubles du sommeil et de l’alimentation beaucoup plus fréquents que chez les enfants de mères saines (5).

Il n’y a pas davantage de dépression chez les femmes qui donnent le biberon par rapport à celles qui allaitent leur bébé (5).

De plus l’allaitement peut également représenter une source de stress pour les primipares isolées qui n’ont pas la possibilité de consulter des soignants bien informés sur l’allaitement (5).

Sur le plan thérapeutique, le médecin généraliste doit résoudre deux problèmes :

t Evaluer rapidement l’état mental de la mère et ses capacités à s’occuper de son enfant (infanticides toujours possibles dans les psychoses du post- partum);

t Prescrire un traitement si possible compatible avec l’allaitement :

- Les benzodiazépines (BZD) :

une prise unique occasionnelle d’une dose modérée par la mère est sans risque pour l’enfant allaité, mais la prise répétée de BZD est contre indiquée en période d’allaitement.

Le diazépam (Valium®), le lorazépam (Temesta® ), l’oxazépam (Seresta®), le prazépam (Lysanxia®) sont des molécules pour lesquelles il y a suffisamment de données pour autoriser leur prescription pendant l’allaitement mais qui restent strictement contre indiquées pendant la première semaine du post-partum ou si l’enfant est prématuré (7),

Dans le Vidal, l’utilisation de toutes ces molécules est à éviter pendant l’allaitement,

- les neuroleptiques :

Les neuroleptiques passent dans le lait maternel et peuvent donc êtres absorbés par le nouveau-né par cette voie. Les risques de cette absorption via le lait maternel sont mal connus : très peu d’études ont quantifié le passage des neuroleptiques dans le lait ont rapporté leurs effets éventuels chez le nouveau-né : la prise de neuroleptiques est par conséquent incompatible avec la poursuite de l’allaitement maternel (7),

- les anti-dépresseurs :

ils sont en général contre-indiqués pendant l’allaitement. Les molécules plus récentes, inhibiteurs de la recapture de la sérotonine Fluoxétine (Prozac®) , Paroxétine (Déroxat®), Sertraline (Zoloft®), pourraient être moins toxiques mais d’autres études sont nécessaires pour en confirmer l’innocuité.

Le Vidal déconseille l’utilisation de ces trois molécules pendant l’allaitement,

- Le lithium est contre-indiqué pendant l’allaitement.

7.2.2.4 Toxiques et allaitements

7.2.2.4.A Le tabac

De nombreuses études ont montré que les mères tabagiques allaitaient moins souvent et moins longtemps leurs enfants et cet effet est d’autant plus marqué que la consommation de tabac est importante. La nicotine passe très rapidement dans le lait et le taux de nicotine dans les urines est 10 fois plus élevé chez les enfants allaités que chez les enfants nourris au biberon quand la mère est fumeuse (5)(42)(43). Les bébés exposés au tabac souffrent plus souvent d’affections respiratoires et digestives (coliques, vomissements), sont plus agités, ont une moins bonne croissance et sont davantage victimes de mort subite (5) (44). D’autre part, au-dessus de 15 cigarettes par jour, la nicotine abaisse la sécrétion basale de prolactine mais ne semble pas influencer les pics de prolactine ni d’ocytocine induits au moment de la tétée (5).

Il existe peu de données concernant les gommes nicotiniques et l’allaitement. Si un patch transdermique est prescrit, il convient de choisir le plus faible dosage de nicotine (5)(45).

Lawrence (5) suggère les conseils suivants aux mères fumeuses : ne pas fumer en présence de leurs enfants, choisir des cigarettes à faible taux de nicotine, ne pas allaiter juste après avoir fumé.

Quoi qu’il en soit, en cas de fort tabagisme, la poursuite de l’allaitement maternel est à réévaluer au cas par cas et peut même devenir contre-indiquée.

L’abstinence, quand elle est possible, reste toujours la meilleure option.

7.2.2.4.B L’alcool

La consommation d’alcool pendant la grossesse est à l’origine d’anomalies malformatives et d’un retard de croissance qui est constant à la naissance. Bien qu’il soit généralement considéré qu’une consommation faible d’alcool soit sans conséquence pour l’enfant allaité, certaines études suggèrent que la consommation régulière de modestes quantités d’alcool peut modifier les rythmes de sommeil de l’enfant (46) et avoir un impact à long terme sur son développement neurologique. En 1989, Little (47) a étudié le développement psychomoteur de 400 nourrissons exposés ou non à l’alcool. Le développement mental apprécié par l’échelle de Bayley n’a pas été influencé par l’alcool dans le lait maternel. En revanche, le développement moteur a été de façon significative moins bon avec une relation dose-réponse. Les enfants des mères allaitant au sein qui prenaient au moins un verre d’une boisson alcoolique par jour ont eu un score moteur moyen de 98, alors que les enfants exposés à des quantités moindres ou non exposés ont eu un résultat moyen de 103, une différence significative. Deux mécanismes sont évoqués par les auteurs pour expliquer les effets d’une aussi faible quantité : une sensibilité particulière du cerveau en développement à de très faibles volumes d’alcool et l’accumulation au fil des jours de l’alcool au sein du système nerveux. Liston (44) explique que la prise d’alcool diminuerait le niveau d’éveil de l’enfant qui absorbe moins de lait (réduction de 23% en moyenne) dans les heures qui suivent l’absorption d’alcool par la mère. Par ailleurs des doses importantes d’alcool inhibent la sécrétion d’ocytocine et par conséquent le réflexe d’éjection (44) . L’alcool diminue aussi la qualité de la succion chez le bébé.

D’autre part, en raison de leur immaturité hépatique, les nourrissons surtout avant l’âge de 3 mois éliminent l’alcool deux fois moins vite que les adultes.

Sur le plan pratique, en cas de consommation occasionnelle (fête..), il est préférable d’attendre au moins 2 heures après la prise d’alcool (selon âge de l’enfant et la quantité d’alcool) pour allaiter (5). Le taux lacté d’alcool diminue parallèlement au taux sérique chez la mère, il est donc inutile de tirer son lait en espérant faire diminuer plus vite la quantité d’alcool dans le lait.

Rappelons qu’un alcoolisme chronique peut entraîner malnutrition et mauvais soins à l’enfant (48).

7.2.2.4.C Toxicomanie

7.2.2.4.C.1 Le cannabis

Le principe actif du cannabis (ou marijuana) est le delta-tétrahydrocannabinol (THC). Il est liposoluble et très rapidement absorbé par le système nerveux central. Le cannabis s’accumule dans le lait et les enfants ainsi exposés montreraient souvent des signes de sédation, de diminution de tonus musculaire et de succion faible (44). L’impact à long terme du cannabis sur l’enfant allaité est inconnu et son utilisation est déconseillé pendant l’allaitement (5).

7.2.2.4.C.2 Héroïne et produit de substitution (48)(49)(50)

Pendant la grossesse, l’héroïne passe librement la barrière placentaire. Ce sont généralement des grossesses dites à «hauts risques», découverte tardivement, mal vécu non suivi. L’aménorrhée ou l’oligoménorrhée due à l’effet anti-gonadotrope et hyper-prolactinémiant des opiacés, peut être à l’origine d’un retard de diagnostic de grossesse. La consommation d’héroïne n’est pas tératogène mais est associée à un taux élevé d’avortements spontanés et d’accouchements prématurés. Le manque favorise les contractions utérines. La prévalence d’une consommation excessive d’alcool dans cette population augmente le taux de malformations.

Après une prise d’opiacés par la mère, les taux sanguins s’élèvent très rapidement chez le fœtus et décroissent beaucoup moins vite que chez la mère. Le retard de croissance intra-utérin touche 30% des nouveau-nés. Le poids de naissance des enfants est faible par prématurité et/ou hypotrophie.

Plusieurs études ont mis en évidence une augmentation du risque de mort subite du nourrisson, avec une corrélation entre ce risque et la gravité de la toxicomanie maternelle.

Si la consommation s’est poursuivie jusqu’à l’accouchement, il est observé un syndrome de manque chez le bébé qui apparaît dans les heures qui suivent la naissance (intervalle libre variant de quelques heures à 10 jours, retardé en cas de polytoxicomanie impliquant les benzodiazépines et les barbituriques) et disparaît progressivement en quelques semaines nécessitant une surveillance en milieu hospitalier et traitement spécifique.

Ce syndrome de manque ne met pas en jeu le pronostic vital. Il est caractérisé par une hyper-reflexivité, un cri aigu et incessant, un sommeil perturbé, des diarrhées, vomissements et des difficultés d’alimentation représentant des réponses inadaptées au maternage et entraînant des interactions négatives avec une mère fragile. De plus, cette période difficile coïncide souvent chez elle avec une rechute de la toxicomanie, une accentuation de la dépression et un risque d’overdose.

Si le syndrome de sevrage du nouveau-né peut être sévère, il est modéré la plupart du temps.

En ce qui concerne l’allaitement maternel, il existe peu de données sur le passage de l’héroïne dans le lait et ses effets. L’intoxication par l’héroïne est une contre-indication à l’allaitement.

La grossesse chez la femme héroïnomane est une indication de la substitution par la méthadone qui est préférée à la buprénorphine (l’expérience clinique est plus grande avec la méthadone). Un sevrage de l’héroïne n’est pas indiqué en cours de grossesse même en cas de désir explicite de la patiente (risque d’avortement au premier trimestre et risque d’accouchement prématuré au troisième trimestre). La prise de méthadone ne modifie ni la fréquence ni la sévérité du sevrage du nouveau-né, qui peut apparaître dans ce cas jusqu’à trois semaines après la naissance.

L’instauration d’un traitement par la méthadone pendant la période d’allaitement est strictement contre-indiquée.

S’il n’y a pas de contre-indication par ailleurs (infection maternel par le V.I.H., polytoxicomanie) et si la mère a reçu la méthadone pendant sa grossesse, l’allaitement peut être envisagé pendant la substitution : la dose du traitement ne devra pas dépasser
20 mg /j. Un syndrome de sevrage peut survenir chez l’enfant après l’arrêt brutal de l’allaitement (7).

Dans le Vidal, la prescription de méthadone est possible pendant l’allaitement : elle est à évaluer au cas par cas.

7.2.2.4.C.3 Cocaïne (49) (50)

La cocaïne a une grande toxicité pharmacologique au cours de la grossesse. La consommation de cocaïne est en effet associée à une fréquence accrue d’un certain nombre de pathologies très sévères : hématome rétro-placentaire, rupture hépatique, pré-éclampsie et éclampsie, infarctus du myocarde, rupture utérine.

Le taux de naissance prématurée est élevé chez les consommatrices de cocaïne. Le retard de croissance intra-utérin est constant, en raison des effets vasoconstricteurs du produit qui entraînent infarctus cérébral, péritonite méconiale, et autres lésions viscérales ischémiques.

L’incidence des malformations est augmentée (face, membres, cœur, système nerveux central). Le taux de mort subite du nourrisson est élevé chez les enfants exposés à la cocaïne pendant la vie intra-utérine ( risque corrélé à la consommation de tabac).

Contrairement à la consommation d’opiacés, le nouveau-né de mère cocaïnomane a un syndrome de sevrage peu sévère, ne nécessitant pas de traitement spécifique.

La cocaïne passe dans le lait maternel. La consommation ou l’application de cocaïne par voie cutanée ou muqueuse à visée thérapeutique est strictement contre-indiquée en période d’allaitement. La prise de cocaïne à titre de drogue expose l’enfant allaité à un risque d’intoxication grave voire mortelle (7) : l’utilisation de cocaïne est donc une contre-indication absolue à l’allaitement maternel.

7.2.2.5 Cancer du sein

Si l’allaitement reste possible lors du bilan pré-thérapeutique (certaines précautions sont nécessaires pour les examens utilisant des substances radio-actives, cf. tableau I), il devient tout à fait impossible pendant la chimiothérapie en raison de la toxicité des produits utilisés (5).

La survenue d’un cancer du sein reste possible pendant l’allaitement et son diagnostic en est souvent bien plus difficile : l’existence de « masse » dans le sein lactant inquiète moins la mère, la confusion avec une mastite est possible en cas de cancer inflammatoire.

Une tumeur mammaire d’apparition récente ou une mastite non fébrile qui persistent, des épisodes fréquents de mastite localisée toujours au même endroit doivent alerter et être explorés rapidement.

L’allaitement peut être poursuivi après ponction et biopsie (les risques de fistules seraient minimes).

La chimiothérapie impose le sevrage de l’enfant mais la radiothérapie, si elle diminue le volume et la durée de la production lactée, permettrait la poursuite de l’allaitement.

L’allaitement est possible en cas d’antécédent de cancer du sein mais la radiothérapie peut être responsable d’une baisse de la sécrétion lactée voire d’une agalactie.

7.2.2.6 Chirurgie et implant mammaires

Nous nous sommes demandées dans quelles mesures une chirurgie de réduction mammaire ou la pose d’un implant pouvaient affecter un allaitement (5).

Une étude rétrospective (51) ayant porté sur 42 femmes porteuses d’implant mammaire a montré que la sécrétion lactée était essentiellement influencée par la technique opératoire utilisée : un abord péri-aréolaire était significativement associé à une sécrétion lactée insuffisante, alors qu’une incision axillaire avait peu d’impact sur la lactation. La section des nerfs (entraînant une diminution de la sensibilité et de la réponse hypothalamo-hypophysaire) des vaisseaux sanguins et des canaux mammaires semblent bien évidemment à l’origine de l’hypo ou l’agalactie.

En outre, il est possible que la pression chronique exercée par l’implant sur la glande mammaire soit en elle-même susceptible de provoquer une atrophie du tissu sécréteur. La raison ayant amené à la pose d’un implant mammaire, à fortiori lorsqu’il est unilatéral, est aussi à considérer : la petite taille d’un sein peut être due à une hypoplasie mammaire responsable en elle-même d’une insuffisance marquée de la sécrétion lactée.

En cas d’antécédent de chirurgie mammaire, l’allaitement est donc possible mais probablement souvent voué a l’échec.

LE RECUEIL ET LA CONSERVATION DU LAIT MATERNEL

8 LE RECUEIL ET LA CONSERVATION DU LAIT MATERNEL

Dans ce chapitre, nous avons voulu présenter les consignes concernant le prélèvement, le recueil, la conservation et la décongélation du lait maternel à domicile pour l’enfant né à terme et en bonne santé.

8.1 LE PRELEVEMENT ET LE RECUEIL DU LAIT

t Mesures d’hygiène :

- se laver les mains au savon et les sècher avec une serviette propre ou un essuie-tout (1),

- effectuer une toilette soigneuse du sein au savon, bien sécher à l’aide d’un linge propre (2),

- exprimer manuellement les quelques premières gouttes de pré-lait et les jeter (3),

- le récipient pour le lait, le biberon, la téterelle qui s’adaptent au tire-lait électrique doivent être soigneusement lavés à l’eau chaude et rincés. Le tuyau qui n'est pas en contact avec le lait ne doit pas être lavé (3). Le rythme de la stérilisation sera à moduler en fonction du contexte (prématuré, pathologies de l'enfant...);

t Choix du récipient de conservation du lait :

Des études ont montré que le matériau des récipients peut influencer les composants du lait maternel mature. Par contre, le colostrum serait stable quel que soit le type de récipient (4) :

- les récipients en verre pyrex sembleraient idéaux pour la conservation du lait maternel surgelé,

- les récipients en polypropylène (plastique opaque) seraient les plus appropriés pour la conservation du lait maternel frais,

- les récipients en polycarbonate (plastique dur transparent) correspondraient à la seconde meilleure possibilité pour surgeler le lait.

Il existe aussi des sacs de congélation qui peuvent être fixés directement au tire-lait à la place du biberon pour recevoir le lait exprimé et dont l’usage diminue le risque de contamination en limitant les manipulations du lait maternel (1). Par contre ils entraineraient une mauvaise conservation des éléments cellulaires et ne sont donc pas validés par le lactarium.

8.2 LA CONSERVATION DU LAIT MATERNEL

t Durée de conservation pour un enfant né à terme et en bonne santé (1)(3):

- à la température ambiante :

§ colostrum (les 6 premiers jours) à 27-32 ^oC 12 heures (5)

§ lait maternel mature à 15 ^oC 24 heures (6)

à 19-22 ^oC 10 heures (7)

à 25 ^oC 4-6 heures (6)

- au réfrigérateur :

§ lait maternel mature à 0-4 ^oC 8 jours (8)

- au congélateur :

§ compartiment sans porte séparée jusqu’à 2 semaines

§ compartiment avec porte 3-4 mois

§ congélateur à - 19^oC 6 mois et plus

t Stockage : (1)(3)

- stocker le lait en petites quantités (de 60 à 120 ml) correspondant à la consommation du bébé au cours d’une seule tétée pour éviter le gaspillage,

- étiqueter chaque récipient en y indiquant la date,

- laisser assez de place dans le récipient (environ 2,5 cm) pour l’extension du lait lors de la congélation;

t Mélange de 2 recueils d'heures différentes (1)(3) :

- laisser refroidir à même température le deuxième recueil avant de le mélanger,

- il est possible de mélanger des portions de lait exprimées dans les 24 heures,

- la durée de conservation conseillée est comptée à partir du lait recueilli en premier,

§ si conservation entre 19°C et 22°C durée totale < 10 heures (7)

§ si conservation à 25°C durée totale < 4 à 6 heures (6)

- s’il s’agit d’un nourrisson malade ou prématuré, il n’est pas recommandé de le mélanger;

t Réutilisation de quantités non bues (lait réchauffé en prévision de la tétée)

Cela n’est permis qu’une fois, si le lait est bien refroidi entre les périodes d’allaitement. Par contre, il est préférable de jeter ce qui reste dans le biberon (3).

8.3 DECONGELATION DU LAIT

t Décongélation du lait (2)(3) :

La décongélation du lait peut se faire soit directement au bain-marie, soit progressivement dans le réfrigérateur.

Il ne faut jamais utiliser un four à micro-ondes pour décongeler ou chauffer le lait (risque de brûlures pour le nourrisson, diminution de la teneur en vitamine C, en IgA, en lysozyme et diminution des propriétés immunologiques et anti-infectieuses du lait maternel du fait des températures élevées > 55 ^oC (4)(9)).

Une fois décongelé, le lait maternel doit être bu dans les 24 heures et ne doit jamais être recongelé.

t Aspect et goût du lait :

Etant habituées à voir le lait de vache homogénéisé, certaines mères s’inquiètent lorsqu’elles voient leur lait se diviser en 2 parties (lait et crème). On peut alors les rassurer en leur expliquant que cette division est normale.

De même que certains aliments ou colorants absorbés par la mère peuvent changer la couleur du lait, le lait congelé peut également devenir jaunâtre sans pour autant être mauvais.

Le lait peut avoir un goût "savonneux" lié à la transformation de la structure lipidique. Ceci est inoffensif et en général bien supporté par le bébé.

8.4 CONSEQUENCES DES DIFFERENTES MANIPULATIONS SUR LE LAIT HUMAIN

(3)(4)

t Réfrigérateur (+ 4 ^oC) :

- colostrum : les composants immunologiques humoraux et cellulaires restent inchangés pendant 24 heures,

- lait maternel mature : la conservation diminue le nombre de macrophages et de neutrophiles. Les lymphocytes sont maintenus;

t Congélation (- 20 ^oC) :

- les leucocytes sont perturbés, la teneur en lymphocytes diminue, aucune modification notable de la lactoferrine, du lysozyme, des IgA, des IgG et du complément C3,

- diminution, par contre, de la teneur en vitamines B6 et C;

t Chauffage du lait :

- lait bouilli : destruction de l’enzyme lipase et diminution des IgA, des IgAs, du lysozyme et de la capacité à inhiber E. coli,

- lait chauffé au micro-ondes : diminution de 98% du taux d’IgA et de 96% de celui de lysozyme. Baisse des capacités de neutralisation d’ E. coli. et de la teneur en vitamines C.

La valeur nutritionnelle du lait humain n’est pratiquement pas modifiée lors de ces manipulations, par contre ce sont les propriétés immunologiques qui sont abaissées (4).

Savoir conseiller l’utilisation d’accessoires adaptés A l’allaitement maternel

9 Savoir conseiller l’utilisation d’accessoires adaptés A l’allaitement maternel

Il nous paraît important que la mère allaitante soit conseillée afin qu’elle apprenne que l’utilisation d’aides techniques, ainsi que de techniques particulières d’allaitement maternel représente seulement une aide temporaire et non pas une nécessité durable pendant toute la période de l’allaitement maternel.

9.1 Les méthodes qui remplacent le biberon

Nous avons vu précédemment que si la mère ne peut nourrir son bébé au sein ou si le bébé a besoin de suppléments, il est préférable, dans la mesure du possible, d’éviter de donner le lait au biberon.

Voici les différentes méthodes qui existent à la disposition des mères afin de remplacer le biberon (1)(2).

t Toute tasse ou bol flexible ou au rebord droit peut être utilisé. Le bébé doit être tenu verticalement, le récipient, posé légèrement sur sa lèvre inférieure, doit être plein afin que le bébé vienne laper le lait (ne pas verser le lait pour éviter les fausses routes). Certaines tasses spéciales sont vendues dans le commerce;

t De la même façon, un bébé peut être nourri avec n’importe quelle cuillère, avec un compte-gouttes ou une seringue à médicament;

t Dans des cas bien particuliers (prématuré, bébé souffrant d’une fente palatine, d’une malformation cardiaque,...) et pour des durées relativement importantes, on peut proposer aux femmes l’utilisation d’un dispositif d’aide à l’allaitement. Il est constitué d’un récipient(sac en plastique ou flacon) destiné à recevoir les suppléments, qui est suspendu au cou de la mère. Un petit tube provenant du récipient est fixé sur le sein de la mère; Ce dispositif permet au bébé de stimuler la lactation tout en recevant des suppléments. Mais si le bébé ne veut pas ou ne peut pas prendre le sein, ce dispositif permet de le nourrir directement en faisant couler le lait sur l’index de la mère, placé dans la bouche de l’enfant. Il faut par contre, être vigilant à ce que le bébé ne devienne pas dépendant de ce système. Différents modèles existent en fonction des marques qui les commercialisent.

9.2 les tire-lait

(1)(2)

Ils sont indiqués pour initier et entretenir une lactation lorsque le bébé ne peut s’en charger (prématuré, enfant transféré, exceptionnellement enfant somnolent) ou pour provoquer volontairement un flux entre deux tétés pour recueillir du lait (don de lait au lactarium par exemple).

Lorsque la mère exprime du lait pour un bébé né à terme et en bonne santé, il est nécessaire de stériliser le tire-lait et ses accessoires une fois avant la première utilisation. Ensuite, il suffit de nettoyer les accessoires qui sont en contact avec le lait à l’eau et au savon après chaque utilisation (4). Pour les enfants malades, le rythme de stérilisation dépend du contexte.

Lors de l’utilisation d’un tire-lait, la mère doit s’assurer que son mamelon est bien centré dans la coupole. Elle doit procéder avec douceur au début, en réglant la pression au plus bas ou en choisissant le niveau de succion le moins puissant. En effet, le but du tire-lait n’est pas d’aspirer mais de reproduire les mouvements de la bouche du bébé sur les récepteurs sensitifs aréolaires.

Il existe plusieurs type de tire-lait :

t Les tire-lait automatiques, semi-automatiques et à petit moteur pour l’expression simple fonctionnent selon une méthode de succions et arrêts de la succion réguliers. Les tire-lait automatiques fonctionnent ainsi afin de reproduire fidèlement le rythme de succion d’un bébé tandis que les autres tire-lait dotés d’un moteur génèrent moins de succions et d’arrêts de la succion par minute;

t Les tire-lait manuels (cylindriques et à gâchette) peuvent être utilisés de façon à produire manuellement une succion et un arrêt de la succion. Leur utilisation semble plus difficile et moins efficace que les tire-lait automatiques.

Voici les caractéristiques des tire-lait qui peuvent influer sur le choix de la mère:

t L’efficacité du tire-lait.

Elle peut être jugée en partie, par la similitude entre les cycles, ou le nombre de succions et d’arrêts de la succion par minute et ceux d’un bébé au sein. Elle se mesure par le nombre de cycles par minute et varie donc suivant les modèles : de 48 à 60 cycles par minute pour certains tire-lait automatiques à 4 à 7 cycles par minute pour la plupart des tire-lait manuels.

Une quantité moindre de cycles par minute signifie que le sein est attiré dans le tunnel de la coupole durant une période plus longue avant d’être relâché, ce qui a été associé aux douleurs de mamelons. Une quantité moindre de cycles par minute signifie également que le sein reçoit moins de stimulation, la quantité de lait exprimé peut donc être moindre, ce qui, avec le temps peut entraîner une diminution de la production. Ceci peut expliquer les résultats trouvés par Lang et al (5) quant à l’établissement et au maintien de la production lactée plus importante avec les tire-lait électriques automatiques à double action. De plus, c’est peut être à cause du plus grand nombre de cycles par minute qu’un pourcentage plus élevé de matières grasses se retrouve dans le lait exprimé avec un tire-lait électrique à gros moteur comparativement au lait exprimé avec d’autres types de tire-lait automatiques ou manuels (6).

Certains tire-lait sont équipés d’un système d’expression double, c’est à dire simultané aux deux seins. Dans son étude comparative entre les 2 types d’expression (simple et double), AUERBACH (7) a montré la supériorité de l’expression double, puisqu’elle permet de diminuer de moitié le temps d’expression, de ne pas perdre le lait qui coule librement de l’autre sein et de stimuler davantage la production lactée;

t Le confort.

Les tire-lait automatiques sont spécialement conçus pour limiter la force de succion à un niveau sans danger et à relâcher la succion à intervalles réguliers. Cela constitue une différence considérable par rapport aux tire-lait à petit moteur dont la plupart exercent une succion continue jusqu’à ce que la mère la relâche en pressant un bouton ou une barre. Si elle ne relâche pas la succion assez rapidement, il est possible que la force de succion endommage les tissus mammaires (8). L’expression du lait ne devrait jamais être douloureuse. Si elle l’est, la mère devrait s’arrêter et modifier sa technique;

t La facilité d’utilisation.

Tous les tire-lait autres que les tire-lait automatiques à double action, exigent que la mère règle la succion et l’arrêt de la succion d’une main, en plus de tenir la coupole sur le sein avec l’autre main. D’autre part, les différences dans les accessoires utilisés pour recueillir le lait peuvent aussi influer sur la facilité d’utilisation du tire-lait;

t La durée de la séance d’expression.

La durée diminue avec une meilleure efficacité du tire-lait et une expression double;

t La portabilité.

Si la mère prévoit d’apporter le tire-lait lorsqu’elle sort, sa portabilité constituera une importante considération lorsqu’elle fera son choix;

t Le coût.

En fonction de la fréquence d’utilisation du tire-lait et du choix des caractéristiques jugées importantes par la mère, la mère prendra en compte le coût du tire-lait afin de déterminer le modèle qui sera le plus adapté à ses besoins.

En cas d’utilisation régulière, il est souhaitable de prescrire aux mères la location d’un tire-lait automatique, afin de faciliter l’expression du lait.

9.3 Les coquilles ou les coupelles d’allaitement

Ce sont des petits récipients en forme de double demi-sphère, percés d’un orifice de 2 cm de diamètre environ au centre de la sphère interne, que l’on place sur le mamelon, retenus par le soutien-gorge (3). Leur but est de recueillir le lait qui coule et de provoquer passivement des flux d’éjection (lors de mouvements respiratoires et de la pression des coquilles sur l’aréole). Nous avons vu (cf. Chapitre 5.1.2.2.C) que leur efficacité pour faire ressortir les mamelons plats ou invaginés n’a pas été démontrée.

Par contre, elles peuvent être utilisées (9) :

t pour soulager la gêne provoquée par le frottement du vêtement sur des mamelons sensibles (début de lactation, crevasses, etc...);

t pour stimuler les flux d’éjection et recevoir le lait qui s’écoule entre deux tétées, pour prévenir ou traiter un engorgement;

t Pour recueillir le lait qui coule, pendant la tétée de l’autre sein. Ce lait collecté dans une coupelle stérile, peut être conservé ou donné à un lactarium.

9.4 Les compresses d’allaitement

Les compresses d’allaitement portées dans le soutien-gorge permettent aux femmes de protéger leurs vêtements des écoulements de lait. Elles peuvent utiliser soit des compresses lavables en tissu, soit des compresses jetables. Par contre, il faut mieux éviter d’acheter des compresses en tissu synthétique et/ou doublées de plastique car elles sont sources de macération et d’irritation cutanée (1)(2).

9.5 Les sacs pour conserver le lait

Il existe des sacs spécialement conçus pour le recueil et la congélation du lait maternel qui s’adaptent directement sur le tire-lait afin de limiter les manipulations de lait (contamination bactérienne). Ils sont recouverts de polyéthylène et doublés de nylon de façon que les matières grasses du lait n’y adhèrent pas. Ils sont pré stérilisés, dotés d’une fermeture qui se scelle et d’un espace pour écrire la date (1)(2). Par contre, ils ne sont pas validés par le lactarium.

9.6 Les protEge-mamelons

C’est un mamelon artificiel flexible en caoutchouc ou en silicone, qui se porte sur le sein de la mère pendant la tétée de manière à faire écran entre le bout de sein et la bouche du bébé (3).

Son utilisation prolongée semble causer plus de problèmes qu’elle n’en résout. En effet, elle ne permet pas la stimulation directe du sein (par étirement des récepteurs sensitifs de l’aréole) et diminuerait ainsi la sécrétion lactée.

Différentes études auraient montré cette baisse de sécrétion lactée lors de l’utilisation de protège-mamelons (10)(11)(12) avec une diminution de la quantité de lait absorbée par l’enfant allant de 29 % (10) à 42 % (11).

Le deuxième inconvénient est la dépendance qui peut s’installer entre l’enfant et ce « bout de sein artificiel », l’enfant refusant de prendre le sein directement par la suite, ce qui nécessitera un véritable sevrage (13).

En conséquence, leur utilisation devrait être exceptionnelle, lors d’une tétée ou deux pour faire écran et diminuer la douleur d’une crevasse par exemple lorsque ni changement de position du bébé, ni les antalgiques donnés à la mère ne semblent suffire (3). Il serait alors préférable d’utiliser des protège-mamelons en silicone mince, moins susceptibles d’entraîner une baisse de la sécrétion lactée, et il faudrait suivre l’enfant régulièrement afin de s’assurer d’une prise de lait suffisante.

POURSUITE DE L'ALLAITEMENT MATERNEL ET REPRISE DU TRAVAIL

10 POURSUITE DE L'ALLAITEMENT MATERNEL ET REPRISE DU TRAVAIL

Les femmes qui doivent reprendre rapidement leur travail allaitent moins longtemps, en raison des difficultés qu'elles rencontrent pour concilier travail et allaitement (1). Le plus souvent ce sevrage précoce engendre chez les mères un sentiment de déception ou de frustration, car elles le font à contrecœur.

La Suède constitue un exemple particulièrement intéressant en matière d'emploi des femmes et d'allaitement: dans ce pays, la majorité des femmes travaillent, et la politique gouvernementale est de les encourager à le faire, entre autres en accordant de généreux congés de maternité (dont un mois de congé réservé strictement au père) et d'importantes subventions pour la création de systèmes de garde pour les enfants (2).

Il est évident que plus les circonstances sont favorables, plus il sera facile de concilier travail et allaitement: bébé plus âgé, horaires réduits et/ou flexibles, temps de transport court, bébé gardé prés du lieu de travail... . Mais le message que nous aimerions transmettre aux médecins généralistes est que, même dans des circonstances moins favorables, il est possible, si la mère le désire, de poursuivre l'allaitement. La première difficulté semble consister à concevoir la situation: en effet, comme au moment de la mise en route de l'allaitement, l'exemple fait défaut; et les mères trouvent rarement des conseils adaptés auprès de leur médecin, quand elles ne se heurtent pas à de l'incompréhension (2).

Souvent, les obstacles à l'allaitement sur le lieu de travail peuvent être éliminés à peu de frais. Donner aux mères la possibilité de tirer leur lait dans un lieu approprié sur leur lieu de travail est la première chose à faire, et ne demande qu'un investissement minime. Installer une crèche, voire créer une consultation en lactation sur le lieu de travail, seront des pas supplémentaires en avant (1).

Pour clore ce chapitre, nous voudrions rappeler les possibilités offertes par la loi de poursuivre l'allaitement après la reprise du travail (textes du Code du travail):

t L'heure de l'allaitement:

- Article L 224-2: "Pendant une année à compter du jour de la naissance, les mères allaitant leurs enfants disposent à cet effet d'une heure par jour durant les heures de travail",

- Article R 224-1: "La durée d'une heure dont disposent les mères pour l'allaitement de leurs enfants est répartie en deux périodes de trente minutes, l'une pendant le travail du matin, l'autre pendant l'aprés midi. le moment ou le travail est arrêté pour l'allaitement est déterminé par accord entre les intéressées et leurs employeurs. A défaut d'accord, il est placé au milieu de chaque demi-journée de travail";

t Le local où allaiter:

- Article L 224-3: "La mère peut toujours allaiter son enfant dans l'établissement. les conditions auxquelles doit satisfaire le local où la mère sera admise à allaiter sont enfant sont déterminées suivant la nature et l'importance des établissements, par règlement d'administration publique",

- Article R 224-2: "Le local prévu par l'article L 224-3 doit satisfaire aux conditions suivantes: être séparé de tout local de travail, être pourvu d'eau en quantité suffisantese trouver à proximité d'un lavabo, être pourvu de sièges convenable pour l'allaitement",

- Article R 224-3: "Les enfants ne peuvent séjourner dans le local prévu à l'article précédent que pendant le temps nécessaire à l'allaitement";

t La crèche d'entreprise:

- Article L 224-4: "Les chefs d'établissement occupant plus de cent femmes de plus de quinze ans peuvent être mis en demeure d'installer dans leurs établissements ou à proximité des chambres d'allaitement",

- Article R 224-5: "Si la chambre d'allaitement est à l'intérieur ou à proximité des lieux de travail, la période de 30 mn prévue à l'article R 224-1 est réduite à 20 mn",

- Article R 224-18: "En cas d'alimentation mixte, des moyens de réchauffer des aliments doivent être offerts",

- Article R 224-23: "C'est l'employeur qui prend à sa charge la rénumération du médecin, du personnel, du matériel, du linge et des changes".

ARRET DE LA LACTATION ET SEVRAGE

11 ARRET DE LA LACTATION ET SEVRAGE

(1)(2)(3)(4)

11.1 ARRET DE LA LACTATION

A part certaines maladies ou circonstances graves, il y a peu d’indications à l’arrêt brutal de la lactation. Cependant, si une telle décision s’avère indispensable, le moment où se situe l’arrêt va conditionner le protocole thérapeutique :

t En tout début de lactation (avant 12 semaines environ), la prolactinémie est encore très élevée. En France, la prescription d’un agoniste dopaminergique , comme la Dopergine® (lisuride) ou le Parlodel® (bromocriptine) est très courante. En ce qui concerne le Parlodel®, le traitement est donné progressivement en 2 à 3 jours pour arriver à la dose normale de 1 comprimé matin et soir pendant 2 à 3 semaines. Son efficacité est prouvée, mais sa mauvaise tolérance et ses effets indésirables pouvant être mortels font qu’il n’est plus utilisé dans 52 pays (4). Avant toute prescription, il convient de vérifier qu’il n’y a pas de contre indications :

- médicamenteuses : dérivés de l’ergot de seigle, macrolides, methergin,

- pathologies vasculaires (antécédents d’hypertension gravidique, d’insuffisance coronarienne..), antécédents de troubles psychiatriques, hypersensibilité à la molécule ou aux médicaments vasoconstricteurs;

t Lorsque la lactation est installée et après le retour du cycle ovarien, en cas d’arrêt progressif de l’allaitement, la prescription de Parlodelâ n’est plus justifiée puisque la prolactinémie est spontanément basse. Pour soulager la congestion et prévenir l’engorgement on peut utiliser des anti-inflammatoires et des soins locaux décongestionnant (glace et Osmogelâ). Normalement, à ce stade, il n’y a besoin d’aucun médicament car la lactation se tarit d’elle-même quand le bébé ne tète plus. Les mesures contraignantes, telle que bandage des seins ou restriction hydrique, ne semblent pas avoir d’intérêt et peuvent même être néfastes.

11.2 SEVRAGE

On parle souvent de la période de sevrage comme étant celle de la transition entre l'allaitement complet et la cessation totale de l'allaitement.

En fait, la notion de sevrage est à nuancer:

t Le sevrage circonstanciel, qui s'organise en fonction des contraintes extérieures (reprise du travail, séparation mère-enfant temporaire, facteurs socio-culturels…);

t Le sevrage spontané, qui suit les étapes du développement physiologique et psychomoteur de l'enfant et se négocie sur un mode interactif entre sa mère et lui.

A ce propos, les recommandations actuelles de l'OMS conseillent un allaitement maternel exclusif de la naissance jusqu'à l'âge de 4 à 6 mois; puis tout en recevant une alimentation de complément appropriée, la poursuite de l'allaitement maternel jusqu'à 2 ans.

La période de sevrage commence quand l'enfant commence à goûter des aliments en complément du lait maternel et se termine quand l'enfant ne tête plus du tout le sein: cette période peut durer de quelques jours à plusieur mois.

En fonction de la période de sevrage circonstanciel, on peut différencier:

t Le sevrage précoce, avant 3 mois, qui consiste à remplacer progressivement le lait maternel par du lait artificiel donné au biberon ou par un autre moyen (tasse, cuillère,...) si l’enfant refuse le biberon;

t Le sevrage tardif, après 4 mois, qui en plus repose sur l’introduction progressive d’aliments solides (légumes, fruits, céréales, laitages, viandes,...).

En ce qui concerne les sevrages spontanés des allaitements de longue durée, la diversification se fait selon le même schéma. On conseillera alors aux mères de donner le sein en début de repas et ceci selon une fréquence qui peut être variable selon leur disponibilité.

Dans tous les cas, le sevrage sera plus confortable s’il est fait progressivement : en supprimant les tétées une par une. La durée du sevrage dépend de chaque maman.

La réussite du sevrage est liée essentiellement à la volonté conjointe du bébé et de sa mère d’accepter ce changement : il faut choisir librement le meilleur moment et ne pas se presser. Idéalement, la mère basera sa décision sur ses besoins et sur ceux de son enfant et non d’après les attentes de son entourage.

Pour la mère, en premier lieu, il est préférable de disposer de temps, de plusieurs semaines de préférence. Dans la mesure du possible, il faut éviter les périodes de fatigue, de “déprime”, de douleurs aux seins, ... car un sevrage brutal n’est jamais la bonne réponse à ses difficultés. Le meilleur moment pour chaque mère est aussi celui où elle a envie de vivre autre chose, de s’évader, même si sa relation avec son bébé est très enrichissante.

Pour l’enfant, il faut savoir qu’il n’y a jamais d’indication médicale urgente à sevrer un bébé, et qu’il est préférable là encore d’éviter les périodes de fatigue, de maladie .... L’idéal est, si possible, d’attendre le moment où le bébé de lui même réclamera autre chose à manger. Réussir un sevrage, c’est apprendre à l’enfant à séparer nourriture et besoins émotionnels.

Devant un bébé qui s’oppose, il convient de conseiller à la maman de s’éloigner pendant les repas, qui seront alors donnés par une tierce personne; et de proposer de mettre du lait maternel dans le biberon pour apprivoiser ce nouvel objet. Il ne faudra pas insister mais tenter un nouvel essai au moment où le bébé sera plus calme et aura moins faim.

Si l’enfant n’a pas à vivre la perte de sa mère, la séparation, mais seulement un changement d’alimentation, de lait et de tétines, il acceptera sans grandes difficultés en bien peu de temps. Il ne demandera qu’un tout petit peu de patience et beaucoup d’amour.

La reprise du travail ne nécessite pas forcement un sevrage complet : les tétées du matin et du soir peuvent être maintenues aussi longtemps que la maman le souhaite. Mais cela aura d’autant plus de chance de réussir que l’allaitement aura été complet au moins pendant 3 mois (stade où l’allaitement est alors indépendant du taux de base de prolactine et du statut ovarien).

Avec le sevrage commence l’involution de la glande mammaire qui peut s’étaler sur une quarantaine de jours environ, voire beaucoup plus si l’allaitement a été long. C’est pourquoi un écoulement normal et sans danger peut persister très longtemps après l’arrêt des tétées, parfois même plusieurs années. Il n’y a aucun risque de surinfection ou de complication à cet écoulement.

Quelques adresses d’associations de soutien à l’allaitement maternel

12 Quelques adresses d’associations de soutien à l’allaitement maternel

Il existe de nombreux groupes de soutien entre mères en France. Les femmes qui participent à ces groupes ont des connaissances pratiques plus étendues, ont nettement plus confiance en elles et allaitent plus longtemps. Grâce à leur expérience, elles peuvent aider d’autres mères et ainsi remplacer le soutien familial qui semble faire défaut actuellement dans notre société.

Voici quelques adresses qui peuvent être utiles :

Association SOLIDARILAIT

26, boulevard BRUNE

75014 Paris

tél : 01-40-44-70-70

La Leche League France

BP 18, 78260 L’Etang la ville

tél : 01-39-58-45-84

Sur internet : http://www.lllfrance.org/

A ces 2 numéros de téléphone, un répondeur automatique donne les coordonnées d’une personne pouvant aider et renseigner les femmes.

Plus localement :

A Chambéry :

Groupe d’Allaitement

La Mirandelle

109 Square du Chablais

73 Chambéry le Haut

Liste d’animatrices dont Camille Schelstraete : 04-79-62-34-62

A Grenoble : La Voie Lactée

La Véranda

3 rue de la République

38130 Echirolles

Tél (Josette): 04-76-75-37-84

Il existe aussi des groupes d’informations pour l’allaitement :

Courrier Inter-Associations

APA Strasbourg cedex

Site internet : http://web.superb.net/apastras/

IPA (Information pour l’Allaitement)

52 rue Sully

69006 Lyon

tél : 04-78-93-02-08

Site internet : http://www.perso.wanadoo.fr/ipa/

Médialactée (site commercial de vente de vidéos)

Site internet : http: //www.medialactee.com

AFPA

Site internet : http://www.afpa.org/

Et aussi des groupes de formation:

Co-naitre (Dr M. Thirion)

LLL Formation

Sesam (Dr P. Bitoun)

CONCLUSION

Le but de ce travail était de recueillir pour le médecin généraliste les informations tant théoriques que pratiques sur l’allaitement maternel, issues de la littérature médicale et parfois aussi para-médicale , afin de l’aider dans la prise en charge , l’accompagnement, et le traitement de la future mère puis de la mère et de son enfant.

Dans un premier temps, les chapitres concernant la physiologie de la lactation, les avantages de la composition du lait maternel, les bénéfices que peuvent en tirer l’enfant , la mère et la société constituent un pré-requis nécessaire pour la qualité de l’information transmise à la future mère par le médecin généraliste. La physiologie de la lactation n’est pas complètement établie chez la femme.

Si les mécanismes de la mammogénèse sont peu sujets à controverse, il n’en va pas de même pour ce qui concerne le déclenchement de la lactation et la régulation de la synthèse du lait. Ce qui invite à une certaine prudence et souplesse dans les recommandations que les médecins généralistes peuvent transmettre à leurs patientes. L’analyse de la composition du lait maternel permet de démontrer sa supériorité sur les préparations industrielles grâce à ses propriétés nutritives, immunologiques et trophiques. Les études les plus récentes sur le lait maternel concernent les effets trophiques et immunomodulateurs de certains de ses composants et leurs éventuels implications cliniques.

L’effet protecteur de l’allaitement maternel vis-à-vis de la prévention primaire de l’allergie chez les enfants non génétiquement prédisposés , des infections précoces les plus courantes( diarrhées, otites, infections respiratoires) dans les pays industrialisés est mis en évidence par de nombreux auteurs.

Les études concernant d’autres pathologies comme le développement cognitif, la mort subite du nourrisson, le diabète insulino-dépendant, les maladies inflammatoires digestives ou les lymphomes de l’enfant ne permettent pas de conclure à un effet protecteur de l’allaitement maternel, soit parce que le lien est faible et difficile à mettre en évidence, soit parce que le mécanisme physiopathologique de la maladie est mal connu et implique probablement des facteurs non pris en compte. Les connaissances actuelles sur les conséquences de l’allaitement sur la santé maternelle peuvent se classer en plusieurs catégories : bénéfices certains(prévention des carences martiales du post-partum, contrôle des naissances, suite des diabètes gestationnels), bénéfices probables mais à priori limités à la période lactationnelle (perte pondérale, métabolisme lipidique), bénéfices controversés malgré un nombre relativement important d’études (prévention des cancers gynécologiques et de l’ostéoporose) et absence de responsabilité de l’allaitement sur la recrudescence des crises de S.E.P. lors du post-partum..

L’aspect économique de l’allaitement est rarement évoqué et fait l’objet de peu d’articles. Pourtant nous avons démontré que le choix de l’allaitement maternel engendre des économies substantielles tant pour la famille que pour la sécurité sociale et la société.

Dans un deuxième temps, nous avons cherché les informations qui nous ont semblé indispensables pour une prise en charge pratique de l’allaitement. Nous avons voulu insister auprès des médecins généralistes sur le fait que bon nombre de difficultés rencontrées au cours de l’allaitement pouvaient être surmontées par des efforts de prévention et, le cas échéant, un traitement approprié ; les indications médicales d’arrêts de l’allaitement étant finalement rares.

Beaucoup de sevrages manifestement non désirés par rapport au projet initial de la mère survenant pour près de la moitié dans les quinze premiers jours , nous avons voulu insister sur quelques conseils découlant de la physiologie pour permettre un meilleur démarrage ainsi qu’un bon déroulement de la lactation et sur le traitement de complications éventuelles survenant malgré ces précautions.

Nous avons cherché à savoir dans quelles mesures, il était possible de poursuivre l’allaitement malgré la survenue de pathologies tant chez l’enfant que chez la mère ,et de chercher des pistes de traitements compatibles avec la poursuite de l’allaitement maternel. Les contre-indications médicales absolues à l’allaitement maternel sont finalement rares : Chez l’enfant, il s’agit de la galactosémie et de la carence congénitale en lactase et chez la mère, des infections à H.I.V. , H.T.L.V. et des comportements toxicomanes (encore que ceux-ci soient à juger au cas par cas).

Après ce travail d’analyse préalable, il serait utile d’adapter ces données au support informatique le plus adéquat pour les médecins généralistes.

« Le médecin généraliste a donc toute sa place pour encourager, favoriser, aider à la poursuite de l’allaitement maternel. En tant que professionnel de santé de premier recours, en tant que médecin de la femme, de son compagnon souvent et de l’enfant, il peut et doit jouer ce rôle de façon pertinente et efficace. Il ne doit pas, pour cela, se substituer aux autres acteurs de santé qui entourent ou peuvent entourer la maman allaitante.

Il doit seulement, en collaboration tacite et complémentaire, mieux en partenariat avec la sage-femme ou le médecin-accoucheur, l’équipe de la maternité, la puéricultrice de P.M.I., l’association de soutien à l’allaitement, tenir toute la place qui lui revient dans cette accompagnement individuel. Il doit pouvoir bénéficier d’une information simple mais spécifique à cet effet.

Ainsi peut-on espérer que l’allaitement du bébé par sa maman redevienne naturel, ce qu’il n’aurait du cesser d’être. » (Docteur Dominique MAS, médecin généraliste à Bourgoin-Jallieu - Journée Départementale pour les Professionnels de Santé et le Grand Public- 4 décembre 1999-CISL de Lyon)

Notre travail nous a convaincu que l’allaitement maternel était un problème de santé publique qui était malheureusement négligé en France. Comme le dit Dominique MAS, le réseau de santé qui a accompagné la femme tout au long de sa grossesse, pourrait aussi être celui qui assurerait le soutien de l’allaitement maternel.

Dans le but d’homogénéiser l’information et la démarche de soins auprès des mères et de leurs bébés. il est nécessaire de poursuivre des recherches afin de valider certaines notions qui ne sont encore que consensuelles et aboutissent encore trop souvent à des attitudes passionnelles (mécanismes de déclenchement de la lactation et de régulation de la synthèse du lait, réalité de la confusion sein-tétine, essais thérapeutiques pour l’amélioration des conduites à tenir face aux complications locales. . .). Une étude plus approfondie des causes de sevrage précoce permettrait de mieux cerner les attentes des mères afin que les médecins généralistes puissent oeuvrer à la réalisation du projet de ces femmes

BIBLIOGRAPHIE

INTRODUCTION ET METHODOLOGIE

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PREPARATION ET DECLENCHEMENT DE LA LACTATION

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